恐惧如何在大脑中扎根

这项研究增加了我们对焦虑相关疾病背后过程的理解，并揭示了焦虑和酒精依赖之间的共同点。

　　

瑞典Linkoping大学的研究人员发现了一种生物机制，可以增加恐惧记忆在大脑中的存储强度。这项在小鼠身上进行的研究发表在科学杂志《Molecular Psychiatry》上。它为焦虑相关障碍背后的过程提供了新的见解，并确定了焦虑和酒精依赖的共同机制。

感受恐惧的能力对于逃离危及生命的情况以及学习如何在未来避免它们至关重要。然而，在某些情况下，如创伤后应激障碍(PTSD)和其他与焦虑有关的疾病，恐惧反应会变得过度，甚至在不再需要的时候也会继续。即使没有危险存在，这也会引起强烈的焦虑，导致患者残疾。研究人员认为，有些人容易产生病理性恐惧，这是由大脑处理恐惧记忆的方式出现问题引起的。

Linkoping大学的研究人员，包括Riccardo Barchiesi和Estelle Barbier，发现了一种生物机制，可以增加恐惧记忆在大脑中的存储强度。一些大脑区域在处理与恐惧相关的记忆方面尤为重要。当受到威胁时，杏仁核会被激活，并与大脑额叶的某些部分协作，这些部分被称为“前额叶皮层”，对情绪调节至关重要。

“我们知道，连接额叶和杏仁核的神经细胞网络参与了恐惧反应。患有创伤后应激障碍和其他焦虑症的人，这些大脑结构之间的联系发生了改变，”领导这项研究的Linkoping大学社会与情感神经科学中心(CSAN)和生物医学与临床科学系(BKV)的助理教授Estelle Barbier说。

然而，其中的分子机制一直不为人知。目前这项研究的研究人员研究了一种被称为PRDM2的蛋白质，这是一种抑制许多基因表达的表观遗传酶。研究人员此前发现，酒精依赖者的PRDM2水平较低，并导致过度的压力反应。在人类中，酒精依赖和焦虑相关的情况同时出现是很常见的，研究人员怀疑这是由这些情况背后的共同机制引起的。

为了让新的记忆持久，它们必须被稳定下来，并作为长期记忆保存下来。这个过程被称为“巩固”。目前这项研究的研究人员已经调查了PRDM2水平降低对恐惧记忆处理方式的影响。

“我们已经确定了一种机制，即额叶和杏仁核之间网络活动的增加会增加习得性恐惧反应。我们发现，PRDM2的下调增加了恐惧相关记忆的巩固，”Estelle Barbier说。

研究人员还确定了PRDM2水平降低时受影响的基因。很明显，这导致了连接额叶和杏仁核的神经细胞活动的增加。

“焦虑障碍患者可能受益于削弱或消除恐惧记忆的治疗。我们已经确定的生物机制涉及到PRDM2的下调，目前我们没有任何方法来增加它。但这种机制可能部分解释了为什么有些人更容易患上焦虑相关疾病。这也可以解释为什么这些症状和酒精依赖经常同时出现，”Estelle Barbier说。

参考文献:An epigenetic mechanism for over-consolidation of fear memories