为什么通常感染我们肺部的病毒会在感染心脏时变成致命的病毒

　　

   

   

图片:James Smyth，职业学院Fralin生物医学研究所的副教授，从国家卫生研究院的国家心肺和血液研究所获得了270万美元的拨款，用于研究心脏病毒感染可导致猝死的问题。    

图片来源:弗吉尼亚理工大学的Clayton Metz。

James Smyth是VTC的Fralin生物医学研究所的副教授，他从美国国立卫生研究院获得了一项为期五年、270万美元的拨款，用于研究为什么通常感染我们肺部的病毒会在感染心脏时变成致命的病毒。

在美国，心脏病仍然是导致死亡的主要原因。由感染引起的心脏炎症，即心肌炎，是42%的青壮年突然死亡的原因，也是婴儿和儿童死亡的一个重要原因。

当我们的免疫系统关闭感染时，炎症就会发生，而关于病毒性心肌炎如何影响心脏的大部分了解历来都集中在这种反应上。

Smyth采取了不同的方法。他正在观察病毒，以发现在发炎之前的感染过程中发生了什么。他的团队已经确定了由病毒在免疫反应之前引起的心脏变化，这可能导致致命的心律失常。

“现在，我们不知道为什么某些病毒会感染心脏，也不知道它们在分子水平上是如何导致心律失常的，”Smyth说。“这项工作将调查并揭示心肌病毒感染是如何导致心脏骤停的。”

Smyth在弗林生物医学研究所的实验室研究了心脏细胞如何相互交流以保持心脏跳动。

间隙连接是心脏细胞间最重要的通信机制之一。它们负责电连接心肌细胞，进而产生健康跳动的心脏。

但当一种病毒以我们体内的细胞为目标，篡改缝隙连接时，它就会干扰心电系统，造成不规则心跳，有时还会引发心脏性猝死。

除了在心脏中提供电信号外，间隙连接还允许细胞进行通信。这包括提醒彼此和免疫系统注意病毒感染。

史密斯的团队将研究病毒如何进化，以这种生物为目标，以逃避免疫反应。

根据史密斯的说法，某些病毒通常以呼吸系统为目标。通过靶向缝隙连接和复制肺壁细胞，它们只对肺造成轻微刺激，导致咳嗽。然而，当它们进入并感染心脏时，同样的阻止缝隙连接功能的过程可能会致命。

这项研究包括在该研究所最先进的生物安全3级设施中进行的工作，该设施用于研究可能通过空气传播的传染性病原体或毒素。

为了在分子水平上了解病毒是如何破坏心脏的，Smyth与弗林生物医学研究所的史蒂文·珀尔zing、萨米·拉穆耶和莎伦·斯旺格合作。团队成员正在利用他们在电生理学、癌症生物学和神经科学方面的专长来帮助提供预防和治疗治疗。

“我们能干预吗?”我们能阻止这种疾病的发展吗?但是，我们能否迅速诊断出感染了这些特殊病毒的心脏患者，我们能否治疗他们并挽救他们的生命?”Smyth说。

Smyth也是理学院生物科学系的副教授，他正在招募团队成员，包括一名助理研究员和一名博士后助理，加入他在Fralin生物医学研究所的研究团队。

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