李波教授：即使不饿，也想吃垃圾食品？这些细胞可能是罪魁祸首

CSHL的研究人员在小鼠大脑中发现了一组驱动暴饮暴食的神经元。这些神经元促使小鼠吃高脂肪和含糖的食物，即使在它们不饿的时候。关闭神经元使小鼠吃得更少，更活跃，并使它们整体上更健康。针对这些神经元可能是开发更好、更有效的肥胖治疗方法的关键。

　　

   

   

图片:CSHL教授Bo Li发现了一组神经元，在这里显示为绿色，在大脑的杏仁核中驱动小鼠进食，即使它们不饿。当小鼠吃高脂肪和含糖的食物时，神经元会被激活，并引发一种被称为“享乐性进食”的行为（当小鼠为了快乐而不是为了生存而进食时）。    

大脑中有一个叫做杏仁核的区域负责处理恐惧等强烈的情绪。现在，研究人员发现杏仁核也可能是暴饮暴食的罪魁祸首。冷泉港实验室(CSHL)的李波（Bo Li）教授在小鼠的杏仁核中发现了一组神经元，它们驱动小鼠吃高脂肪或含糖的食物——即使它们不饿。针对这些神经元的疗法可能会带来副作用最小的肥胖新疗法。

和大多数人一样，小鼠也倾向于认为高脂肪和高糖的食物最美味。他们沉溺于这些美食可能是为了快乐，而不是为了生存。Li和他的同事研究的神经元触发了这种行为，称为享乐性进食。他指出:

“即使动物应该停止进食，因为它们已经吃饱了，如果这些神经元仍然活跃，它仍然可以驱使这些动物吃更多。”

Li说，在治疗肥胖时，几乎没有人能成功地长期控制体重。体内的代谢过程通常会逆转任何进展。疗法可以帮助增加治疗成功的几率，但许多药物都有副作用。“目前可用的帮助体重管理的药物可能会产生显著的副作用。因此，我们需要一种更有针对性的方法。识别控制饮食的大脑回路对于为那些难以控制体重的人开发更好的治疗方案很重要。”

当研究小组关闭了特定的神经元后，小鼠不再被之前诱惑它们的高脂、高糖食物所吸引。

“它们只是开心地吃，保持健康，它们不仅停止了体重增加，而且总体上似乎更健康了。”关闭这些神经元可以减少暴饮暴食，防止肥胖。它还促进了动物的身体活动，导致体重减轻和更好的新陈代谢健康。

Li和他的团队正在探索操纵触发享乐饮食的神经元的方法。他说，下一步是绘制出这些神经元如何对不同类型的食物做出反应，看看是什么让它们如此敏感。他希望这次合作将导致有效的反肥胖疗法的新策略。

在这项研究中，Li和CSHL副教授Stephen Shea将他们的神经科学专业知识与CSHL教授Tobias Janowitz在代谢和内分泌学方面的专业知识结合起来。他们还与CSHL助理教授Semir Beyaz合作，Semir是肠道和营养研究方面的专家。这是CSHL正在进行的一项多学科研究的一部分，该研究旨在研究大脑和身体之间的联系。

文章标题

Neurotensin neurons in the extended amygdala control dietary choice and energy homeostasis

作者简介：

BO LI 教授实验室长期关注抑郁、焦虑、孤独症和药物成瘾的神经环路机制，此次报告，BO LI 教授主要介绍了与药物成瘾相关的的杏仁核微环路。杏仁核是附着在海马呈杏仁状一个脑区，啮齿类动物的杏仁核一般分为两部分，基底外侧杏仁核（basolateral amygdala, BLA ）和中央杏仁核(central amygdala, CeA)，BO LI 教授实验室重点关注了BLA。

长期以来，BLA是如何将条件刺激（CS）与好的或者不好的非条件刺激（US）连接在一起的一直是神经科学领域的一个热点问题。传统观点认为存在一个“hard-wired”model，即BLA存在一类神经元将条件刺激（CS）与好的非条件刺激（Good US）联系起来，同时存在另一类神经元将条件刺激（CS）与不好的非条件刺激（Bad US）联系起来，从而来指导动物对奖赏或惩罚做出不同的行反应。但是近年来越来越多的研究不支持这个观点。

BO LI 教授实验室使用了Fezf2BLA 这样的一类特殊蛋白标记了BLA中的一类神经元，使用钙成像等技术方法，发现这类神经元中既存在Positive Valence的神经元，也存在Negative Valence的神经元，说明同一类神经元可以分别对奖赏和惩罚做出反应，而不是传统观点认为的需要同类的神经元。