让焦虑的大脑“乏味”:一种新型药物可以减少类似焦虑的行为

焦虑被认为是对压力的自然反应。然而，一种被称为焦虑症的高度焦虑状态使成千上万的人无法过上最好的生活。虽然一些潜在的机制已经被治疗靶向，但关于这种疾病仍有很多有待发现。为了进一步解开控制这种情况的机制，日本研究人员发现了一种药物，可以减少谷氨酸诱导的神经传递，这种神经传递与类似焦虑的行为有关。

　　

焦虑，通常被称为一种恐惧、恐惧和不安的感觉，是对压力情况的一种完全正常的反应。然而，一种高度焦虑的状态被称为焦虑障碍，这是成千上万挣扎着应对这些感觉的人的现实。即使没有任何直接的威胁，焦虑障碍也会导致衰弱的恐惧或恐惧。尽管多年来的深入研究已经获得了大量的信息，选择性血清素再摄取抑制剂等有效药物已经被用于缓解这种情况，但关于这种复杂的情况及其治疗方法仍有很多有待了解。

对于来自东京科学大学(Tokyo University of Science)和筑波大学(University of Tsukuba)的一组日本研究人员来说，在这一领域开展研究并不新鲜。在之前的一项研究中，他们使用了一种名为KNT-127的药物，这种药物通过激活大脑中被称为“δ阿片受体”的特定受体发挥作用。研究人员发现KNT-127可以减少老鼠的类似焦虑的行为。他们发现，KNT-127导致了一种叫做谷氨酸的兴奋性神经递质的减少，这种神经递质位于大脑控制几种情绪状态的部分的细胞外区域，称为“内侧前额叶皮质的前边缘亚区域”(pll - pfc)。研究人员在《生化与生物物理研究通讯》上发表的一项新研究中继续研究这一现象。

东京科学大学药学院的Akiyoshi Saitoh教授是这项研究的通讯作者，根据他的说法，有一个很好的理由专门研究PL-PFC中的谷氨酸水平。他说:“内侧前额叶皮层(mPFC)在情绪事件的处理中起着至关重要的作用。研究表明，PL-PFC中谷氨酸能传递的激活诱发了啮齿类动物的焦虑样行为。”

因此，Saitoh教授和他的同事们在小鼠的单神经元水平上进行了电生理研究。研究小组测量了各种重要神经元的谷氨酸释放前突触区域的自发兴奋电流，这些神经元分别接受和不接受KNT-127的处理，这些神经元位于被诱导表现出焦虑行为的小鼠的pll - pfc中。

结果显示，经KNT-127处理的神经元在PL-PFC突触的谷氨酸释放减少。由于这种兴奋性神经递质将信息从一个神经元传递到另一个神经元，在突触区域，相应的大脑活动也被发现降低了。有趣的是，研究小组发现KNT-127治疗使PL-PFC神经元不那么容易兴奋。研究人员认为这些发现是KNT-127抗焦虑作用的结果。

总的来说，这项研究提出了一种新的途径——以及一种新的候选药物——可以用于治疗焦虑症。来自东京科学大学的Daisuke Yamada博士在评论像KNT-127这样的药物的临床潜力时说，“有必要开发与现有药物具有不同作用机制的新治疗药物。这项研究的结果有望导致以证据为基础的抗精神病药物的开发，具有新的作用机制，针对阿片δ受体。”

的确，世界可以期待突破性的抗焦虑药进入市场，服用后的结果这一研究前景看好!

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参考