肥胖与高血压：研究人员发现新机制

研究人员首次成功证明了下丘脑星形胶质细胞在肥胖相关高血压中的作用。此外，他们还发现瘦素激素参与肥胖小鼠下丘脑血管的增加，从而导致高血压。

　　

高血压是肥胖患者的一种广泛共病，它大大增加了死亡率和致残率。近年来，研究人员发现高热量饮食会增加下丘脑的血管密度（血管增生），这是我们大脑中一个重要的“饮食控制”区域。研究人员推测，瘦素激素水平的升高与高血压的高风险有关。然而，导致下丘脑血管密集生长的确切机制尚不清楚；a-C&a可爱；Helmholtz Zentrum M&uuml的ceres研究小组；现在，nchen发现肥胖小鼠在缺乏瘦素激素的情况下不会增加下丘脑血管的数量。瘦素由脂肪组织产生，参与控制饥饿感和饱腹感，并在调节人类和哺乳动物的脂肪代谢中发挥重要作用。

研究人员一旦增加这些小鼠体内的瘦素激素，某些脑细胞，即星形胶质细胞，就会促进特定生长因子的产生。这种生长因子反过来促进血管生长。结果是下丘脑的血管数量增加（没有其他大脑区域）。因此，科学家们证明了瘦素主要是导致下丘脑血管浓度增加的原因，而这一过程是通过星形胶质细胞介导的。

“我们对肥胖患者下丘脑如何控制血压的理解出现了范式转变，”第一作者蒂姆·格鲁伯解释说虽然之前的研究主要集中在神经元上，但我们的研究强调了星形胶质细胞在控制血压方面的新作用，过去人们认为星形胶质细胞的作用不如神经元；a-C&a可爱；ceres，还有一个重要的问题：星形胶质细胞到底是如何与神经元沟通的研究人员说：“我们已经开始利用下丘脑星形胶质细胞神经元回路功能的活体实时成像来回答这个问题。”

Journal References:

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