阿尔兹海默症的新机制——铲除血管

这项研究首次证明了血管生成(新血管产生的机制)的问题会导致毛细血管的破坏，从而导致大脑营养和氧气供应的减少。

　　

塞维里生物医学研究所(IBiS)的研究人员发现了阿尔茨海默病的一种新机制，这种机制破坏了淀粉样斑块周围的血管，这是该疾病的特征之一。这项研究发表在国际期刊《Nature Communications》上，由IBiS神经元维持机制小组的Alberto Pascual博士的实验室领导，主要由María Isabel álvarez Vergara和Alicia E. Rosales-Nieves进行。

发现的相关性

阿尔茨海默氏病是全球痴呆症的主要原因。在西班牙，随着人口老龄化，该病的发病率急剧上升，但不幸的是，该病的起源仍然未知。

本研究提出的机制是由血管生成这一生理过程的功能障碍介导的。这一机制在大脑血管形成的发育过程中非常重要，在成年后可以恢复对原有血管的损伤。研究表明，阿尔茨海默病诱发血管生成障碍，导致血管丢失而不是新血管的形成，无疑加重了病理。通过识别相关的分子途径，可以合理设计新的治疗策略来减轻这种疾病的影响。该数据还将家族性(遗传性)阿尔茨海默氏症与新血管形成问题联系起来，突出了该疾病血管成分的重要性。

血管的破坏使疾病复杂化

阿尔茨海默氏症患者的一个特征是大脑中剧毒物质的积累，即老年斑（senile plaques）。大脑有能力通过血液来清除这些有毒物质。因此，斑块导致血管损失的事实构成了一个恶性循环:拥有更少的血管降低了清理大脑的能力，从而允许更多的有毒物质积累，反过来继续破坏血管，使情况恶化。

大脑消耗了身体的大部分氧气和营养物质。因此，这些物质通过血液供应的局部减少代表了有毒物质积累造成的现有应变之外的额外有毒应变。

原文检索：Non-productive angiogenesis disassembles Aß plaque-associated blood vessels

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