新冠病毒Omicron变异：它是如何出现的？它比Delta更具传染性吗？一位病毒进化专家解释

从流感病毒中我们知道，病毒适应的过程永远不会结束。只要它能传播，就会继续传播和变异。欧米克隆变异的出现再次提醒人们，迫切需要接种疫苗，以阻止SARS-CoV-2的进一步传播和进化。编者：还需要物理隔离和疫苗的配合！

　　

南非研究人员于2021年11月24日报告了一种名为omicron (B.1.1.529)的新变种，并在两天后被世界卫生组织指定为“值得关注的变种”。欧米克隆的不同寻常之处在于，它是迄今为止引起COVID-19的SARS-CoV-2病毒中突变最严重的变种。

欧米克隆变体总共有50个突变，其中仅在刺突蛋白上就有32个突变。刺突蛋白——在SARS-CoV-2病毒外部形成突出的旋钮——帮助病毒附着在细胞上，以便进入。它也是目前美国所有三种疫苗用于诱导保护性抗体的蛋白质。相比之下，delta变种有9个突变。欧米克隆变体的突变数量较多，这可能意味着它可能更具传染性和/或更善于逃避免疫保护——这是一个非常令人担忧的前景。

我是一名病毒学家，研究新出现的和人畜共患病病毒，以便更好地了解新的流行病或大流行性病毒是如何出现的。我的研究小组一直在研究COVID-19病毒的各个方面，包括它对动物的溢出效应。

免疫微粒变体的刺突蛋白有许多突变，刺突蛋白是一种球状突起(红色)，可以让病毒入侵其他细胞。

为什么新的SARS-CoV-2变异继续出现?

虽然欧米克隆变异中异常高的突变数量令人惊讶，但另一种SARS-CoV-2变异的出现并不意外。

通过自然选择，随机突变在任何病毒中积累。这一过程在RNA病毒中加速，包括SARS-CoV-2。如果一组突变为一种变体提供了比其前身更大的生存优势，那么该变体将在竞争中胜过所有现有的病毒变体。

欧米克隆变种的突变数量多是否意味着它比丁型病毒更危险更容易传播?我们只是还不知道。导致变异出现的条件尚不清楚，但可以肯定的是，欧米克隆中突变的绝对数量和配置是不寻常的。

一种可能的解释是，带有多个突变的病毒变异是如何出现的，这是通过一个患者的免疫系统被抑制的长期感染——这种情况可能导致病毒的快速进化。研究人员假设，一些早期的SARS-CoV-2变异，如阿尔法变异，可能源于持续感染的患者。然而，不同寻常的星座和欧米克隆变体中的大量突变使它与所有其他SARS-CoV-2毒株非常不同，这引发了关于它是如何产生的问题。

另一个可能的变异源可能是通过动物宿主。导致COVID-19的病毒可以感染多种动物，包括水貂、老虎、狮子、猫和狗。在一项尚未经过同行评审的研究中，我领导的一个国际团队最近报告说，在美国的自由生活和圈养白尾鹿中广泛感染了SARS-CoV-2。因此，我们也不能排除欧米克隆变体通过快速进化在动物宿主中出现的可能性。

白尾鹿最近被确定为导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒的重要宿主。

三角洲变种是如何在世界范围内占据主导地位的

Delta的传染性比alpha变种高出40%至60%，几乎是中国首次发现的原始SARS-CoV-2病毒的两倍。研究人员认为，delta变种的高传播性是它能够战胜其他变种成为优势菌株的主要原因。

病毒适合度的一个关键因素是它的复制速率，也就是病毒复制自身的速度。delta变种比以前的SARS-CoV-2变种复制得更快，一项尚未经过同行评议的研究估计，它产生的病毒颗粒比以前的变种多1000倍。

此外，感染了丁型肝炎病毒变体的人正在制造和释放更多的病毒，这是其传播能力增强的另一个潜在机制。研究表明，德尔塔突变体复制能力增强的一种可能解释是，刺突蛋白的突变导致刺突蛋白通过ACE-2受体更有效地与宿主结合。

delta变种还获得了突变，这将使它能够逃避中和抗体，而中和抗体在人体抵御入侵病毒的防御中起着至关重要的作用。这可以解释为什么，正如多个报告所显示的那样，COVID-19疫苗对delta变种的有效性有所降低。这种高传播性和免疫逃避的结合可以帮助解释为什么delta变种如此成功。

研究还表明，与感染最初的SARS-CoV-2和早期变异的人相比，感染丁型肝炎病毒变异的人有更高的住院风险。delta型突变体的刺突蛋白上的一种特殊突变——P681R突变——被认为是其增强进入细胞并引发更严重疾病的能力的关键因素。

欧米克隆会取代德尔塔吗?

现在就说欧米克隆变体是否比德尔塔更适合，或者它是否会成为优势还为时过早。欧米克隆与delta变体有一些相同的突变，但也有一些完全不同的突变。但是的一个原因我们在研究社区尤其关注是ο变体有10受体结合域的突变,飙升的一部分蛋白质与ACE-2受体相互作用和调节进入细胞——只有两个三角洲的变体。

假设欧米克隆中所有突变的组合使得它比丁型肝炎病毒更容易传播或者更善于逃避免疫。在这种情况下，我们可以看到这种变异在全球的传播。然而，异常多的突变也可能对病毒有害，使其不稳定。

欧米克隆变异很有可能不是最终的结果，还会出现更多的SARS-CoV-2变异。随着SARS-CoV-2继续在人类中传播，自然选择和适应将导致更多的变种，这些变种似乎比δ型更具传染性。

从流感病毒中我们知道，病毒适应的过程永远不会结束。许多国家的疫苗接种率较低，这意味着仍然有很多易感病毒的宿主，只要它能传播，就会继续传播和变异。欧米克隆变异的出现再次提醒人们，迫切需要接种疫苗，以阻止SARS-CoV-2的进一步传播和进化。

作者:Suresh V. Kuchipudi，宾夕法尼亚州立大学新发传染病教授。

本文首次发表于谈话．