修修改改，改变两个蛋白寿命延长

　　

通过改变线虫细胞中一种蛋白质的活性，就能改变动物的寿命，这些蛋白质细胞，在细胞能量不足时应该将糖转化为能量。

人类也有这些蛋白质，这为开发长寿药物提供了有趣的可能性。这些新发现发表在7月1日的《Science Advances》杂志上。

秀丽隐杆线虫（C.elegans）只有几毫米，通常用于实验室测试，当研究人员对参与监测细胞能量使用的两种蛋白质进行修改后，动物的寿命得到大大延长。

蛋白质VRK-1和AMPK在细胞中协同工作，AMPK的作用是在细胞能量不足时监测细胞内的能量水平，VRK-1则是指挥在AMPK上粘贴一个由一个磷原子和四个氧原子组成的磷酸盐分子来工作。简单来说，VRK-1调节AMPK，AMPK调节细胞能量状态。VRK-1基因在整个进化过程中几乎保持不变。大多数复杂的有机体都有相同的基因，包括人类。

利用一系列不同的生物学研究工具，包括将外源基因导入线虫细胞，KAIST生物科学系的Seung Jae V.Lee教授领导的一组研究人员能够随意上下拨动告知细胞产生VRK-1蛋白的基因的活性。

这项研究的主要作者Sangsoon Park和他的同事们证实，VRK-1蛋白的过度表达或增加产量可以延长秀丽隐杆线虫的寿命，正常情况下它们的寿命只有两到三周，而抑制VRK-1的产生则缩短了它的寿命。

研究小组发现，在低能量状态下，线粒体呼吸减少，VRK-1-至-AMPK细胞能量监测过程的活性增加，一系列代谢化学反应，利用线虫呼吸的氧气将食物中的大量营养物质转化为细胞所需的能量“货币”。

众所周知，线粒体是细胞内产生能量的引擎室，在衰老过程中起着至关重要的作用，线粒体功能的衰退与衰老相关疾病有关。同时，线粒体呼吸的轻微抑制已被证明能促进包括果蝇和哺乳动物在内的一系列物种的寿命。

当研究小组对培养的人类细胞进行类似的修补时，他们发现他们也可以复制在线虫中发生的VRK-1-AMPK的上下起伏。

Lee教授解释说：“这就提出了一个有趣的可能性，即VRK-1也可以作为控制人类寿命的一个因素，因此，我们也许可以开始开发能够改变VRK-1活性的促长寿药物。”

至少，这项研究给我们指出了一个有趣的方向，即通过调控VRK-1来研究对抗代谢紊乱的新治疗策略。代谢紊乱包括破坏体内的化学反应，包括线粒体疾病。

但在代谢紊乱疗法或长寿药被科学家考虑之前，还需要进行进一步的研究，以更好地了解VRK-1如何激活AMPK，以及弄清AMPK如何控制细胞能量的精确机制。

原文检索：VRK-1 extends life span by activation of AMPK via phosphorylation

（生物通：伍松）