薛红卫研究组Nature子刊揭示蛋白激酶PDK1调控生长素极性运输的分子机制

研究阐明了PDK1磷酸化并激活AGC家族D6PK亚类蛋白激酶、进而调控生长素极性运输的机制，为生长素作用机理以及生长素如何响应磷脂介导的环境信号提供了重要线索。

　　

植物激素生长素通过极性运输在体内呈现不对称分布，参与了不同生长发育过程的调控，生长素的分布还被环境信号所调控，介导植物向性生长等。生长素输出载体PIN (PIN-FORMED) 家族蛋白调控了生长素分布，参与多种生理活动的调节。研究表明PIN蛋白定位及活性受到囊泡运输等调节，同时还存在蛋白磷酸化等翻译后修饰， AGC家族成员PINOID、D6PK和PAX等通过磷酸化PIN调控其极性定位或活性，尽管生化分析表明PDK1可以磷酸化PINIOD，但其是否参与PIN介导的生长素极性运输仍不清楚。

来自上海交通大学农业与生物学院薛红卫课题组与奥地利科学技术研究院Jiří Friml课题组合作发表研究成果“The lipid code-dependent phosphoswitch PDK1–D6PK activates PIN-mediated auxin efflux in Arabidopsis”，阐明了PDK1磷酸化并激活AGC家族D6PK亚类蛋白激酶、进而调控生长素极性运输的机制，为生长素作用机理以及生长素如何响应磷脂介导的环境信号提供了重要线索。

这一成果公布在Nature Plants杂志上。

在这篇文章中，研究人员系统的遗传分析表明拟南芥pdk1.1 pdk1.2双突变体表现出多方面的生长发育缺陷，包括植株矮小、侧根缺失、子叶融合、叶脉不连续、黄化苗顶端弯钩不能闭合、向重力性减弱和向光性丧失等，利用生长素报告基因DR5rev::GFP和生长素向基性运输的直接测定表明，pdk1.1 pdk1.2 中生长素运输减慢。

之后细胞学观察表明，PDK1.1和PDK1.2定位于细胞质和细胞膜上，在膜上呈现明显的极性分布。生化分析表明，PDK1.1和PDK1.2可以结合多种不同的磷脂分子，且这种结合对PDK1.1和PDK1.2的极性定位非常重要。遗传和生化分析表明，PDK1.1和PDK1.2可以直接磷酸化并激活D6PK蛋白激酶，D6PK进一步磷酸化并激活PIN蛋白介导生长素的极性运输，调控植物的生长发育过程。

这些结果阐明了PDK1磷酸化并激活AGC家族D6PK亚类蛋白激酶、进而调控生长素极性运输的机制，为生长素作用机理以及生长素如何响应磷脂介导的环境信号提供了重要线索。

谭树堂博士是论文的第一作者，薛红卫教授和Jiří Friml教授为通讯作者。捷克科学院Jan Petrášek教授及其团队、维也纳农业大学的科研人员也参与了研究工作。研究得到了****、欧盟研究基金会高等研究项目、欧洲分子生物学组织和中国留学基金委的资助。

原文标题：

The lipid code-dependent phosphoswitch PDK1–D6PK activates PIN-mediated auxin efflux in Arabidopsis

https://doi.org/10.1038/s41477-020-0648-9