中科院黄朝锋研究组揭示抗铝毒转录因子STOP1的SUMO化调控机制

　　

中科院植物分子遗传国家重点实验室黄朝锋研究组在国际期刊Plant Cell在线发表了题为“Regulation of Aluminum-resistance in Arabidopsis involves the SUMOylation of the zinc finger transcription factor STOP1”的研究论文。该研究揭示了SUMO化和去SUMO化修饰调控STOP1蛋白功能和植物抗铝毒的新机制。

铝毒是作物在酸性土壤生产的主要限制因子，也是仅次于干旱的第二大非生物逆境。许多植物进化了以转录因子STOP1/ART1为核心的抗铝毒机制。该研究团队之前的研究结果表明，铝毒主要在转录后水平调控STOP1蛋白的积累（Zhang et al. 2019. PNAS；Guo et al. 2020. New Phytologist）。为了研究铝毒信号转导和STOP1的转录后调控机制，该研究组构建了AtALMT1启动子与荧光素酶基因（LUC）融合的报告基因系并利用此报告基因系筛选鉴定抗铝毒新组分。本研究利用该报告基因系筛选获得LUC报告基因和AtALMT1表达升高并对铝毒更抗的突变体rae5（Regulation of AtALMT1 Expression 5）。基因克隆发现，RAE5编码SUMO蛋白酶ESD4。

生化实验证明，RAE5/ESD4能够与STOP1直接互作并介导STOP1的去SUMO化。铝毒抑制STOP1的SUMO化，部分是由于铝毒在转录后水平促进RAE5/ESD4蛋白的积累所致。rae5/esd4突变并不改变STOP1蛋白积累和亚细胞定位，但是突变体中STOP1 SUMO化的升高使其对AtALMT1启动子的结合更强，而对AtMATE启动子的结合更弱，从而导致AtALMT1表达的升高和AtMATE表达的降低。

进一步研究发现，STOP1有3个赖氨酸位点能被SUMO化：K40,K212或K395。阻断K40位点SUMO化不影响STOP1蛋白的积累，但分别减少和增加AtALMT1与AtMATE的表达，最终导致对铝毒更敏感；阻断K212位点的SUMO化不影响STOP1功能和植物抗铝毒能力；阻断K395单个位点以及所有3个位点的SUMO化降低STOP1蛋白的稳定性和AtALMT1、AtMATE的表达，从而导致对铝毒更敏感。

综上所述，该研究揭示了翻译后的SUMO化修饰对STOP1蛋白稳定性和功能以及植物抗铝毒的重要调控作用。

黄朝锋研究组博士毕业生方遒和博士后张杰为论文的共同第一作者，黄朝锋研究员是该论文的通讯作者。该研究受到了国家自然科学基金的资助。

原文标题：

Regulation of Aluminum-resistance in Arabidopsis involves the SUMOylation of the zinc finger transcription factor STOP1

https://doi.org/10.1105/tpc.20.00687