lncRNA NKILA通过增强T细胞的激活诱导细胞凋亡来促进乳腺癌免疫逃逸

宋尔卫研究团队利用Arraystar Human LncRNA芯片发现lncRNA NKILA可与NF-κB互作抑制其激活从而调控T细胞的激活诱导细胞凋亡（AICD）敏感性，进而影响肿瘤的免疫逃逸。

中山大学孙逸仙纪念医院院长、中科科学院院士宋尔卫教授团队长期从事RNA干扰在疾病中治疗应用及乳腺癌等恶性肿瘤相关研究。其研究团队利用Arraystar Human LncRNA芯片发现lncRNA NKILA可与NF-κB互作抑制其激活从而调控T细胞的激活诱导细胞凋亡（AICD）敏感性，进而影响肿瘤的免疫逃逸。NKILA上游受到TCR激活的钙离子流影响，进而影响钙调素及STAT1与NKILA启动子的结合最终促进NKILA的转录。相关研究成果发表在国际著名学术期刊Nature immunology（IF=21.809）杂志上（芯片实验由康成生物提供技术服务）。

研究背景

抗肿瘤特异性的细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）在免疫清除过程中可以杀伤肿瘤细胞，尽管如此，癌症可以利用T细胞的激活诱导细胞凋亡（AICD）进行免疫逃逸。肿瘤微环境中的FasL、TRAIL和TNF等凋亡因子可诱导肿瘤浸润T细胞的AICD过程。由于不同的T细胞亚群在抗肿瘤过程中有不同的角色（CTLs和Th1抗癌，Th2和Treg促癌），他们对于肿瘤介导的AICD的敏感性以及他们的AICD对肿瘤免疫逃逸的贡献程度有待进一步的深入探讨。

lncRNA是一类具有表达调控功能的RNA分子，lncRNA在肿瘤浸润T细胞相关的肿瘤免疫调控过程中的功能未知，本研究目的是探究lncRNA对肿瘤浸润T细胞亚群的AICD敏感性的调控及在肿瘤免疫逃逸过程中的作用。

技术路线

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