首都儿科研究所等处发表Cell子刊：肠道菌群引发非酒精性脂肪肝的发病机制

　　

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指除酒精等明确肝损伤因素外其他因素所导致的代谢应激性肝损伤，即在不过量饮酒的基础上，脂肪在肝中大量累积并产生病变。研究表明这种疾病与肠道菌群的改变有密切关联，但其致病因素至今仍不明确。

近日，来自首都儿科研究所和中国人民解放军疾病预防控制中心袁静教授、中国科学院武汉病毒研究所刘翟教授、中国人民解放军军事科学院军事医学科学研究院微生物流行病研究所杨瑞馥教授团队合作研究，发表了题为“Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella Pneumoniae”的文章，发现由高酒精产力的肺炎克雷伯菌会导致非酒精性脂肪肝疾病，这在高产酒精的肠道菌群引起非酒精性脂肪肝致病机制领域取得重要进展。

这一研究成果于09月20日公布在国际著名学术期刊Cell Metabolis上。文章通讯作者为首都儿科研究所袁静教授，武汉病毒研究所刘翟教授、军事医学科学研究院杨瑞馥教授，第一作者为袁静、陈晨、崔晶华、陆静及闫超。

在这篇文章中，研究人员发现了细菌性自酿酒综合症/NASH病人的病因是肠道菌群高产乙醇肺炎克雷伯菌（HiAlc Kpn），在NAFLD临床队列中发现病人肠道内HiAlc Kpn普遍存在（61%）。成功建立了菌群诱发的NAFLD小鼠模型，通过无菌小鼠、粪菌移植、噬菌体和抗生素治疗，以及浸润细胞特征性信号分子分析，证明了肠道菌群中HiAlc Kpn是NAFLD肝病发生发展的新病因，提出了NAFLD的“内源性酒精性脂肪肝病”病因学说，即高产乙醇HiAlc Kpn在肠道内定殖产生大量乙醇，经门脉系统到肝脏内，引起肝细胞线粒体的功能失调而形成脂肪肝。

同时发现高脂饮食+HiAlc Kpn可以加速NAFLD的纤维化，而高糖诱导可以引起血液中酒精浓度的明显提高。

这些发现不仅解释了为什么NAFLD与酒精性脂肪肝之间存在很多相同的病理特征，还为临床上诊断和治疗由这类细菌引起的脂肪肝提供了可行方法。

原文标题：

Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella Pneumoniae