武汉大学两位教授联合发表Cell Host & Microbe封面文章

　　

生物通报道：来自武汉大学生科院的研究人员发表了题为“Induction of INKIT by viral infection negatively regulates antiviralresponses through inhibiting phosphorylation of p65 and IRF3”的文章，阐述了INKIT蛋白通过抑制转录因子IRF3和p65的磷酸化，从而负调控抗病毒天然免疫反应的过程。

这一研究成果公布在7月12日Cell子刊Cell Host & Microbe杂志封面上，文章的通讯作者为武汉大学生科院钟波教授和黄赞教授，第一作者为博士生鲁斌，孙雪琴，任玉洁。

IRF3和p65是病毒诱导的下游抗病毒基因转录过程中重要的转录因子。在这篇文章中，研究人员发现INKIT (inhibitor for NF-kB and IRF3) 通过抑制IRF3和p65的磷酸化，从而抑制宿主抗病毒天然免疫应答。在INKIT敲除的细胞中，IRF3和p65的磷酸化明显增强，从而促进了病毒感染诱导干扰素和炎性细胞因子等下游基因的表达。INKIT敲除的小鼠对于病毒HSV-1或者VSV感染更加具有抵抗性，小鼠体内的病毒复制水平降低，暗示着INKIT在调控抗病毒免疫应答过程中有着关键作用。

此前，武汉大学宋保亮教授与中科院上海李伯良研究员合作发现胆固醇和脂肪酸能通过竞争性氧化，调控ACAT2蛋白半胱氨酸的泛素化，从而揭示了细胞适应脂质过度累积引起活性氧增多的分子机制，为糖尿病的药物研发提供新思路。

研究人员发现胆固醇酯合成酶ACAT2通过在其277位的半胱氨酸残基上进行泛素化修饰而降解， 细胞内增多的ROS可氧化该半胱氨酸残基，从而抑制 ACAT2的泛素化降解，提高ACAT2稳定性和酶活性，其可将过量有毒的极性脂（胆固醇、脂肪酸）转变为无毒的胆固醇酯，从而改善胰岛素敏感性，表明胆固醇和脂肪酸调控ACAT2泛素化降解具有重要的功能效应。武汉大学、中科院发表Nature Cell Biology文章获脂质代谢调控新发现

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原文标题：

Induction of INKIT by viral infection negatively regulates antiviralresponses through inhibiting phosphorylation of p65 and IRF3