科学家们找到了直接控制胰岛素产量的神经细胞

IRB巴塞罗那和IDIBAPS合作完成的这项最新研究，强调了营养素检测和血糖水平控制的重要神经机制。6月7日，这篇发表在《Cell Metabolism》的文章结果有助于更想详细地了解糖尿病。

　　

大脑是调节食欲、体重和新陈代谢的关键。更具体地说，是下丘脑内一组被称为POMC的神经元控制着机体能量状态的检测和相应生理反应信号的集成。它们对葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等营养物质波动十分敏感。

由IDIBAPS研究所Marc Claret和IRB巴塞罗那研究所Antonio Zorzano共同主持的研究揭示了下丘脑POMC神经元与胰腺释放胰岛素之间的联系，并描述了参与该联系的分子机制。

下丘脑和胰腺
POMC神经元可探查营养可用率变化，其分子机制尚不清楚。为了使代谢水平随能量变化，细胞通过改变线粒体形态（线粒体动力）来适应细胞所需。

为了确定受损的POMC神经元线粒体动力是否会导致代谢变化，研究人员移除了小鼠POMC神经元线粒体动力蛋白Mitofusin1。

开始，科学家们观察到禁食状态和进食后老鼠的葡萄糖水平监测和适应性发生变化。后来，他们发现这些缺陷还导致了因胰岛素分泌减少造成的葡萄糖代谢紊乱。“令人惊讶的是，神经元不仅参与摄食控制（已知的），还参与胰腺β细胞分泌胰岛素量的控制，”Zorzano解释道。

科学家们首次观察到了下丘脑和胰腺之间，依赖于Mitofusin1蛋白活性的通讯方式，并开始深入了解这一联系的分子细节。据报道，改变是由于下丘脑活性氧（ROS）水平短暂增加所致。在实验条件下，下丘脑ROS水平恢复时胰腺开始再次分泌合适水平的胰岛素。

疾病与治疗
IDIBAPS神经代谢控制组组长Marc Claret补充说：“我们的研究结果还意味着一种病理动物模型，指示出吃了富含脂肪食谱的小鼠更容易患糖尿病的分子机理。”威斯腾生物-人类疾病的动物模型

胰岛素隔离是糖尿病的一个主要现象。占糖尿病总数85%的2型糖尿病患者体内缺少β细胞或β细胞分泌胰岛素的能力不足，无法响应葡萄糖水平变化。

“了解胰岛素调节机制也同样重要，更多的研究可帮助我们在其复杂的神经干预机制中寻找可用于治疗的措施。”

原文标题：Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control