中国科技大学Sci Rep：肿瘤免疫逃逸新机制

　　

生物通报道：来自中国科技大学生科院的研究人员发表了题为“STAT3 and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer”的研究论文，揭示了肿瘤环境通过抑制树突状细胞胞内信号传递，引起细胞免疫功能缺陷的机制。

这一研究成果公布在Scientific Reports杂志上，文章的通讯作者是中科大肖卫华教授及方芳副研究员，第一作者为李锐博士后。

树突状细胞（Dendritic cell）作为专职抗原提呈细胞，在机体免疫监视及获得性免疫应答的启动中发挥了关键作用。而在肿瘤环境中，树突状细胞分化发育及成熟受到了系统性干扰，被认为是导致肿瘤免疫逃逸的重要原因。但由于实验模型的缺乏等诸多因素，限制了对其所介导的肿瘤免疫逃逸相关机制的研究。

在这篇文章中，研究人员用非小细胞肺癌患者血清模拟肿瘤环境，建立了一套肿瘤诱导树突状细胞功能失活的体外模型，并对细胞表型和功能变化进行了系统性的鉴定分析，发现肿瘤环境通过同时抑制NF-κB经典通路及STAT3通路的信号传递，导致一系列下游免疫相关基因转录调控的异常改变，引起了树突状细胞的功能缺陷。这一发现将有助于靶向逆转树突状细胞免疫耐受状态，打破机体免疫抑制网络，为基于树突状细胞的肿瘤免疫治疗提供新的靶点和思路。

此外，近期中国科学技术大学化学与材料科学学院教授黄光明与生命科学学院教授熊伟开展紧密合作，基于自行开发的单细胞电生理与质谱联合检测平台，对小鼠大脑中单个神经元开展了多种化学成分的快速质谱检测，并且可以做到同步采集电生理信号，在单细胞层次上成功完成了对神经元功能、代谢物组成及其代谢通路的研究。这一工作实现了单个神经元化学成分及代谢物的即时分析，该技术将目前神经细胞成分分析的研究推向了一个活细胞及单细胞水平，有望在单细胞层次上去研究神经生物学、代谢组学、毒理学等生命科学的重大问题。中科大最新PNAS：单神经元质谱技术

原文标题：

and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer