北大，中科院Nature Plants发表最新成果：RNA沉默与病毒防御

　　

生物通报道：来自北京大学生科院，中科院遗传发育所的研究人员通过分子生物学、遗传学以及生物信息学等手段，发现了一个单子叶植物特有、且能够被病毒侵染所抑制的水稻负调控抗病因子miR528，揭示了该miRNA及其调控的靶基因在水稻与病毒相互作用过程中的抗病机制，并进一步发现该机制具有广谱抗病毒功能。

这一研究成果公布在Nature Plants杂志上，文章的通讯作者分别是北大生命科学学院李毅教授，与中科院曹晓风院士，论文共同第一作者为李毅课题组的博士后吴建国博士、曹晓风院士课题组的博士后杨荣新博士以及北京大学博士研究生杨志蕊同学。

水稻作为重要的粮食作物长期以来受到多种病毒病的侵害，在实际中缺乏有效的控制方法。虽然，在模式植物抗病毒免疫方面有较多的研究。但是，对于单子叶禾本科作物的研究很少。

在之前的研究中，研究人员发现水稻AGO18蛋白能够通过竞争性结合miR168来保护AGO1，然后AGO1结合vsiRNA对病毒基因组RNA进行沉默，从而增强水稻的抗病毒防御反应，该发现于2015年2月在线发表于eLife杂志上。

最新这项研究基于对AGO18的研究，发现单子叶植物特有的miR528能够通过被AGO18竞争性结合，从而释放靶基因抗坏血酸氧化酶（AO），AO通过氧化抗坏血酸调节植物体内的氧化还原稳态，从而促进植物体内活性氧族（ROS）的积累启动下游的抗病毒通路。该研究成果进一步证明水稻AGO蛋白在水稻抗病毒防御中的重要作用，并且揭示了植物抗病毒防御网络的复杂与多样性，对于推进理解宿主通过RNA沉默抗病毒机理以及今后培育广谱抗病毒作物品种具有重要意义。

作者简介：

李毅
工作经历
1997年10月—至今，教授，博士生导师，北京大学生命科学学院
2001年8月—2003年7月，访问学者，美国加州大学贝克莱分校
2000年2月—2000年5 月，从事合作研究，美国Samuel Noble Foundation
1997年1月—1997年8 月，从事合作研究，德国联邦生物研究中心
1994年—1997年，副教授，北京大学生命科学学院
1992年—1994年，博士后，北京大学生命科学学院

荣誉奖励
科技部重大基础研究项目973首席科学家，2014-2018；
农业部行业公益专项首席专家，2007-2010；
科技部生物医药领域重点项目首席专家，2007-2010；
中国优秀博士后（国家人事部），2005；
茅以升青年科学技术奖获得者，2001；
国家杰出青年基金获得者，2001；


科研领域描述
本实验室主要兴趣在于：
病毒与植物宿主的相互作用以及病毒侵染对宿主发育的影响和致病机制；
植物宿主对病毒的防御机制与病毒的反防御机制；
病毒与传播介体昆虫宿主的相互作用以及介体传播病毒机制；
病毒对昆虫介体免疫系统的干扰和介体的抗病毒免疫机制。

原文摘要：

ROS accumulation and antiviral defence control by microRNA528 in rice
MicroRNAs (miRNAs) are key regulators of plant–pathogen interactions. Modulating miRNA function has emerged as a new strategy to produce virus resistance traits1,​2,​3,​4,​5. However, the miRNAs involved in antiviral defence and the underlying mechanisms remain largely elusive. We previously demonstrated that sequestration by Argonaute (AGO) proteins plays an important role in regulating miRNA function in antiviral defence pathways6. Here we reveal that cleavage-defective AGO18 complexes sequester microRNA528 (miR528) upon viral infection. We show that miR528 negatively regulates viral resistance in rice by cleaving L-ascorbate oxidase (AO) messenger RNA, thereby reducing AO-mediated accumulation of reactive oxygen species. Upon viral infection, miR528 becomes preferentially associated with AGO18, leading to elevated AO activity, higher basal reactive oxygen species accumulation and enhanced antiviral defence. Our findings reveal a mechanism in which antiviral defence is boosted through suppression of an miRNA that negatively regulates viral resistance. This mechanism could be manipulated to engineer virus-resistant crop plants.