蒲慕明院士Nature子刊发表神经学新成果

　　

生物通报道：9月5日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所、中科院脑科学与智能技术卓越创新中心蒲慕明（Mu-ming Poo）研究组的研究人员，在Nature子刊《Nature Neuroscience》发表题为“Selective synaptic remodeling of amygdalocortical connections associated with fear memory”的研究成果。该研究组副研究员杨扬（Yang Yang）是本文通讯作者。

听觉调节恐惧背后的神经回路已经得以广泛的研究。在这项研究中，研究人员确定了从外侧杏仁核（LA）到听觉皮层（ACx）的一条新通路，并发现，利用化学和遗传学方法选择性地沉默这一通路，可破坏恐惧记忆的检索。在听觉恐惧条件后，小鼠ACx的双色体内双光子影像显示，LA 轴索终末、ACx层5锥体细胞的树突棘和公认的LA–ACX突触对的形成，有通路特异性的增加。此外，突触前和突触后结构的联合影像表明，基本上所有新的突触联系，是通过向现有的突触元素中添加新的合作伙伴而产生的。总之，这些调查结果确定了一个杏仁核皮质（amygdalocortical）投影——它对于是恐惧记忆的表达是非常重要的，可通过联想恐惧学习而得以选择性的修饰，并解开了成人大脑中突触形成的一个独特的架构规则。

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蒲慕明2009年当选为美国国家科学院院士，2011年当选中国科学院院士。他是一位国际著名的神经生物学家，主要从事轴突导向和突触可塑性的分子与细胞机制研究。多年来，在Cell、Science、Nature、Neuron、PNAS等杂志发表了一系列重要研究成果，其中最引人瞩目的成果包括：

2007年在权威生物学杂志Cell上， 蒲慕明分别领导完成了两项有关神经细胞极性研究的突破性进展，前一篇文章发现一种长距离的细胞内信号传递过程可以协调神经细胞的不同部位对外界导向信号的反应，从而指导高度极性的神经细胞定向迁移过程；后一篇文章则指出两种上皮极性关键蛋白：LKB1和STRAD在神经细胞极性形成过程中的重要作用（蒲慕明连发两篇《细胞》文章解析神经基础研究进展）。

2009年，蒲慕明与中科院神经科学研究所的段树民研究员领导研究团队解析了神经元蛋白极性分布机制。这一新颖的机制，为研究神经元蛋白的极性分布提供了崭新的角度，具有重要的理论意义。这项研究发布在Cell杂志上（蒲慕明最新《Cell》文章）。

2010年，蒲慕明领导研究团队发现了cAMP和cGM之间的局部，长时程对应调控作用，这两种信号通路相互拮抗，相互制约，共同调节着细胞的正常生理功能。这一研究成果公布在Science杂志上（蒲慕明最新Science文章）。

在今年的5月份，蒲慕明教授与加州大学伯克利分校的Andrei T. Popescu作为共同通讯作者，在PNAS发表一项研究证实，内侧前额叶皮质相位性多巴胺释放（Phasic dopamine release）促进了刺激辨别。他们采用光遗传学方法激活VTA投射，探究了多巴胺在内侧前额叶皮质(mPFC)的功能。他们发现小鼠并没有将mPFC中光遗传学诱导的多巴胺释放视作为收获或厌恶，也不会响应多巴胺瞬变改变它们以往的习得性行为。而重复短暂配对听觉条件刺激(CS)与mPFC多巴胺释放，可导致更快速地学会完成随后识别相同CS与未配对刺激的任务（蒲慕明院士发布PNAS新文章）。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Selective synaptic remodeling of amygdalocortical connections associated with fear memory
Abstract: Neural circuits underlying auditory fear conditioning have been extensively studied. Here we identified a previously unexplored pathway from the lateral amygdala (LA) to the auditory cortex (ACx) and found that selective silencing of this pathway using chemo- and optogenetic approaches impaired fear memory retrieval. Dual-color in vivo two-photon imaging of mouse ACx showed pathway-specific increases in the formation of LA axon boutons, dendritic spines of ACx layer 5 pyramidal cells, and putative LA–ACx synaptic pairs after auditory fear conditioning. Furthermore, joint imaging of pre- and postsynaptic structures showed that essentially all new synaptic contacts were made by adding new partners to existing synaptic elements. Together, these findings identify an amygdalocortical projection that is important to fear memory expression and is selectively modified by associative fear learning, and unravel a distinct architectural rule for synapse formation in the adult brain.