西南大学特聘教授揭示癌症新机制

　　

生物通报道：CSN6是组成型光形态发生因子9信号复合体的一个关键亚基。CSN6可以通过泛素-蛋白酶体系统调控癌症相关蛋白（比如p53、c-myc和c-Jun）的降解，因此受到了研究者们的广泛关注。

西南大学的研究人员最近在Oncogene杂志上发表文章，揭示了CSN6在胶质母细胞瘤（GBM）中的生物学功能和分子机制。这篇文章的通讯作者是西南大学特聘教授崔红娟（Hongjuan Cui）。崔红娟教授的主要科研领域包括肿瘤生物学及肿瘤干细胞的研究；家蚕、昆虫干细胞生物学发育及细胞生物学领域；肿瘤药效评价及转化医学。

GBM是一种常见的侵袭性成人脑瘤，现有标准疗法只能稍许延长患者的生命，大多数患者都会在确诊后一至两年内死亡。研究人员发现，与正常脑组织相比GBM肿瘤存在CSN6的过表达。CSN6能够促进GBM细胞的增殖、迁移和入侵，而且CSN6的这些影响依赖于EGFR。研究显示，CSN6会降低EGFR的泛素化水平，正调控EGFR的稳定性。

这项研究首次描述了CSN6互作E3连接酶（CHIP）在癌细胞中调控EGFR泛素化的作用。研究人员指出，CSN6会增加CHIP自身泛素化，降低其稳定性。在肿瘤样本中，CSN6能减少CHIP的表达，增加EGFR的表达。CSN6-CHIP-EGFR通路有望成为治疗癌症的潜在靶标。

胶质母细胞瘤是最常见也是最致命的成人脑瘤，尽管科学家们已经进行了多年研究，这种肿瘤依然棋高一着。胶质母细胞瘤的侵袭性和耐药性来自于一小群肿瘤细胞，这些细胞被称为胶质母细胞瘤干细胞。麻省总医院MGH的研究人员发现，有四种转录因子的活性可以帮助人们鉴别这些肿瘤干细胞。这项研究成果发表在Cell杂志上。（更多详细信息参见：Cell：转录因子决定肿瘤干细胞的命运）

Science杂志前不久发表的一项研究表明，肿瘤抵抗癌症治疗并不一定是出了内部问题。研究人员发现，大脑肿瘤与肿瘤微环境的相互作用，也会使其对药物产生抗性。好在用药物靶标相关信号通路可以解决这个问题。（更多详细信息参见：Science：微环境让肿瘤更加难缠）

南京医科大学的研究人员揭示了脑胶质瘤母细胞瘤（GBM）抵抗替莫唑胺（TMZ）的新机制。该研究于今年三月发表于美国癌症研究协会(American Association for Cancer Research，AACR)著名杂志Cancer Research（最新影响因子9.329）上，为逆转 TMZ 获得性耐药提供了新的方法和思路。（更多详细信息参见：南京医科大学神经外科团队揭示脑胶质瘤母细胞瘤耐药机制）

作者简介：

崔红娟 博士、西南大学蚕学与系统生物学研究所教授、博士生导师。首批重庆市“百名海外高层次人才集聚计划”入选者，也是西南大学引进的首位“****”高层次创新人才，从事细胞生物学特别是干细胞生物学领域科学研究及人才培养。

1988-2000，于西南大学完成本科、硕士、博士学习；
2000-2001，第四军医大学博士后；
2001-2005，俄亥俄医学院生化及肿瘤生物学助理研究员；
2005-2009，俄亥俄医学院生化及肿瘤生物学助理教授；
2009-2010，美国克利夫兰研究诊所干细胞生物学及再生医学助理教授；
2010-2014，重庆市****；
2010-2014，成为重庆市巴渝学者；
2010-至今，西南大学教授，家蚕基因组生物学国家重点实验室干细胞研究方向总负责人；

生物通编辑：叶予

生物通推荐原文：CSN6 controls the proliferation and metastasis of glioblastoma by CHIP-mediated degradation of EGFR