中国医学科学院最新文章解析信号途径与肿瘤形成

　　

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生物通报道：腹主动脉瘤是指腹主动脉的局限性、永久性扩张. 在西方社会, 腹主动脉瘤发病率约为 8%. 目前, 针对腹主动脉瘤的药物治疗效果有限. 来自中国医学科学院&北京协和医学院基础医学院的研究人员发现三羟基黄酮能通过抑制 JNK 和 p38 MAPK 信号途径减少血管紧张素II诱导的小鼠腹主动脉瘤形成，这为腹主动脉瘤的预防和治疗提供新的有效药物。

腹主动脉瘤发病的病理生理学机制主要包括氧化应激、血管炎症和细胞外基质降解. 在众多动物模型中,血管紧张素II诱导 Apoe/ 小鼠(Musmusculus)最为常用, 因为其几乎模仿了人类腹主动脉瘤发病的全部特征. 值得注意的是, 在人的腹主动脉瘤标本中血管紧张素II通路明显被激活.

三羟基黄酮(baicalein, BAI)是传统中药黄芩的主要成分, 目前认为其参与了氧化应激、炎症反应、肿瘤发生、新生血管形成等多个病理生理学过程. 已有研究报道, 三羟基黄酮可以显著抑制缺血再灌注引起的心肌损伤. 但是, 三羟基黄酮作用的具体机制仍不清楚, 而其在腹主动脉瘤形成中的作用也未见报道.

这篇文章建立了血管紧张素II诱导 Apoe/小鼠腹主动脉瘤动物模型, 检测了三羟基黄酮在腹主动脉瘤形成中的作用. 具体机制, 主要从氧化应激、血管炎症和细胞外基质降解 3 方面进行探讨, 同时也研究了三羟基黄酮对于血管紧张素Ⅱ通路的影响，为腹主动脉瘤的预防和治疗提供新的有效药物。

研究人员证实在实验小鼠(Mus musculus)中, 三羟基黄酮(传统中药黄芩的主要成分)可以降低血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤发生率和严重程度. 病理生理机制方面, 三羟基黄酮可以减少小鼠腹主动脉壁内活性氧的产生. 同时三羟基黄酮还可以抑制动脉壁内由血管紧张素II诱发的炎性细胞浸润.

此外,通过降低基质金属蛋白酶 2 和基质金属蛋白酶 9 的活性, 三羟基黄酮可以显著抑制细胞外基质降解. 分子机制方面, 三羟基黄酮主要通过下调血管紧张素Ⅰ型受体进而抑制丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路发挥作用. 这项研究表明, 三羟基黄酮能够有效抑制腹主动脉瘤的发生发展.

（生物通）

原文检索：

王放, 陈厚早, 阎云飞, 等. 三羟基黄酮通过抑制 JNK 和 p38 MAPK 信号途径减少血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成. 中国科学: 生命科学, 2016, 46: 851–860, doi: 10.1360/05SCLS-2015-0277.R2
Wang F, Chen H Z, Yan Y F, et al. Baicalein protects against the development of angiotensin II-induced abdominal aortic aneurysms by blocking JNK and p38 MAPK signaling. Sci China Life Sci, 2016, 59, in press, doi: 10.1007/s11427-015-0277-8