南京大学PNAS发表肥胖研究新成果

【字体: 时间:2016年06月17日 来源:生物通

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  南京大学模式动物研究所的科学家们通过小鼠模型对肥胖症进行了深入研究。他们六月十六日在美国国家科学院院刊PNAS杂志上发表文章,揭示了与肥胖有关的新调控通路,将能量状态与肥胖关联起来。文章的通讯作者是南京大学模式动物研究所的陈帅(Shuai Chen)教授和王宏宇(Hong Yu Wang)教授。

  

生物通报道:肥胖是现代工业社会的一种流行病,随着人们饮食习惯和生活方式的改变,全球的肥胖发病率正在逐年攀升,已经成为了世界性的健康问题。肥胖会造成胰岛素、血糖和血脂水平紊乱,进而引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢问题。除此之外,肥胖还会让人更容易患上某些癌症。

南京大学模式动物研究所的科学家们通过小鼠模型对肥胖症进行了深入研究。他们六月十六日在美国国家科学院院刊PNAS杂志上发表文章,揭示了与肥胖有关的新调控通路,将能量状态与肥胖关联起来。文章的通讯作者是南京大学模式动物研究所的陈帅(Shuai Chen)教授和王宏宇(Hong Yu Wang)教授。

摄入过多能量和缺乏运动是引起肥胖的两个主要因素,不过人们还不完全了解其中的分子机制。能量过剩和缺乏运动都会提高细胞的能量水平,而AMPK是细胞监控能量的感应器。AMPK会响应细胞内的能量压力,使蛋白TBC1D1 磷酸化。

研究显示,AMPK-TBC1D1信号传导可以调控胰岛素样生长因子1(IGF1)的分泌。在小鼠中干扰这个信号通路会促进IGF1分泌,增强脂肪生成基因的表达,导致小鼠肥胖并发展出代谢综合征。这些发现对于开发药物治疗肥胖症有重要的意义。

世界就是这么不公平,有些人喝凉水都发胖,有些人怎么吃也胖不了。近年来科学家们发现,个体的肥胖倾向是由基因决定的。然而Cell杂志发表的一项最新研究表明,表观遗传学调控也在其中起到了关键作用。一个表观遗传学开关能够影响体重控制基因,决定同卵双胞胎的胖瘦。(更多详细信息参见:Cell发现表观遗传学肥胖开关

人类活动已经不再受到日光的限制,人造光源(包括手机屏)让成千上万的人熬夜到天亮。科学家们发现,人类为这些额外照明付出的代价不只是生物钟紊乱,还有肥胖。小鼠研究表明,暴露在过度的光照之下会使小鼠燃烧更少的脂肪。(更多详细信息参见:Science新闻:想减肥请把灯关上

Salk生物研究所的科学家们此前在Cell Metabolism杂志上连发两篇文章。文章指出,限制进食8-12小时比时不时吃点东西要好得多。这种限时进食(time-restricted eating)能影响肠道菌的平衡,有助于预防甚至逆转肥胖症和二型糖尿病。就算周末偶尔“放纵”一下,也不会抵消限时进食带来的好处。 这一成果以两篇文章的形式发表在Cell Metabolism杂志上。(更多详细信息参见:Cell Metabolism封面:两篇文章教你科学减肥

作者简介:

陈帅 博士,生理学教授。2005,Martin-Luther University (Halle-Wittenberg),德国,博士;2005-2006,Friedrich-Alexander University (Erlangen-Nuremberg),德国,博士后;2006-2008,University of Dundee,英国,博士后;2008-2011,University of Dundee,英国,Career Development Fellow;2012至今,南京大学模式动物研究所,教授

王宏宇 1994.9–1998.6,东北师范大学,生物学,学士;1998.9–2001.6,东北师范大学,神经生物学,硕士;2002.5–2006.5,德国萨尔大学,分子生物学,博士;2006.6–2010.8,英国邓迪大学,博士后;2010.9–2011.12,英国牛津大学,博士后;2012.2 -至今,南京大学,模式动物研究所,副研究员

生物通编辑:叶予

生物通推荐原文:Disruption of the AMPK–TBC1D1 nexus increases lipogenic gene expression and causes obesity in mice via promoting IGF1 secretion

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