中科院植物研究所华学军、金京波PNAS发表最新成果

　　

生物通报道：光是一个普遍的环境因素，在植物发育和应激反应的各个过程中发挥重要的作用。然而，光是否也可以调节应激诱导的转录记忆，仍然是不明确的。12月7日在《PNAS》发表的一项研究中，来自中国科学院植物研究所的研究人员报道称，光信号积极参与盐诱导的Δ1-pyrroline-5-carboxylate synthetase 1 (P5CS1)的转录记忆，以及随后的脯氨酸积累。此外，HY5依赖性的光信号，对于恢复期P5CS1中盐诱导的H3K4me3维护，是必需的。这种机制可能也在其他应激条件起作用，并可能揭示不同环境条件对植物胁迫应激反应的协同效应。中科院植物研究所的华学军、金京波两位研究员，是这篇论文的共同通讯作者。延伸阅读：湖南大学最新PNAS文章：植物生长信号“接收器”；中美学者PNAS发表植物miRNA研究。

为了应付环境压力，植物往往在在初次胁迫暴露后采取一种记忆反应，以方便对屡次发生的胁迫做出更快和更强的反应。然而，是否光涉及了胁迫记忆的表现，仍然还是不明确的。脯氨酸的积累是高等植物在各种环境胁迫过程中的一种引人注目的代谢适应。在这项研究中，研究人员表明，盐诱导的脯氨酸积累是难忘，并且HY5依赖性光信号是这样一种记忆反应所必需的。主盐胁迫诱导的Δ1-吡咯啉-5-羧酸合成酶1（P5CS1）的表达，编码一个脯氨酸合成酶，并且脯氨酸的积累在恢复期被降低到基础水平。在恢复期，重复出现的盐胁迫诱导的更强的P5CS1表达和脯氨酸积累，依赖于光照。

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进一步的研究表明，在恢复期阶段，盐诱导的P5CS1转录记忆，与P5CS1上H3K4me3的水平保持升高有关。HY5可直接结合P5CS1启动子中的光响应元件C/A-box。在恢复期，去除C / A-box或hy5 hyh突变可导致P5CS1上H3K4me3水平的迅速降低，从而导致胁迫记忆反应障碍。这些结果揭示了一种先前未知的机制，光凭借这种机制，通过HY5保持记忆基因上的H3K4me3水平的功能，调节着盐诱导的转录记忆。

（生物通：王英）

注：华学军，男，博士，研究员，博士生导师。1964年6月出生于北京市，1987年在北京大学获学士学位，1990年在中国农业科学院研究生院获硕士学位，2000年在比利时根特大学所获博士学位。2000年至2001年在加拿大University of Toronto进行博士后研究，2002年至2004年在加拿大University of Calgary任高级研究助理。2004年入选中科院****，至今在中科院植物所任研究组长。迄今发表SCI收录刊物论文30余篇。

金京波，男，博士，研究员，博士生导师。1974年3月出生于吉林省图们市，1996年在中国农业大学获学士学位，1999年和2002年在韩国庆尚国立大学获硕士和博士学位。2002年3月至 2008年11月分别在韩国浦项工业大学和美国普渡大学进行博士后工作。现任中国科学院植物研究所研究员及课题组组长。2008年入选“****”。迄今发表SCI收录刊物论文34篇。其中，通讯（或共同通讯）作者两篇，第一（或共同第一）作者论文5篇。

生物通推荐原文摘要：
Light affects salt stress-induced transcriptional memory of P5CS1 in Arabidopsis
Abstract：To cope with environmental stresses, plants often adopt a memory response upon primary stress exposure to facilitate a quicker and stronger reaction to recurring stresses. However, it remains unknown whether light is involved in the manifestation of stress memory. Proline accumulation is a striking metabolic adaptation of higher plants during various environmental stresses. Here we show that salinity-induced proline accumulation is memorable and HY5-dependent light signaling is required for such a memory response. Primary salt stress induced the expression of Δ1-pyrroline-5-carboxylate synthetase 1 (P5CS1), encoding a proline biosynthetic enzyme and proline accumulation, which were reduced to basal level during the recovery stage. Reoccurring salt stress-induced stronger P5CS1 expression and proline accumulation were dependent upon light exposure during the recovery stage. Further studies demonstrated that salt-induced transcriptional memory of P5CS1 is associated with the retention of increased H3K4me3 level at P5CS1 during the recovery stage. HY5 binds directly to light-responsive element, C/A-box, in the P5CS1 promoter. Deletion of the C/A-box or hy5 hyh mutations caused rapid reduction of H3K4me3 level at P5CS1 during the recovery stage, resulting in impairment of the stress memory response. These results unveil a previously unrecognized mechanism whereby light regulates salt-induced transcriptional memory via the function of HY5 in maintaining H3K4me3 level at the memory gene.