厦大苏新专教授携手王荣福教授Immunity发表新成果

　　

生物通报道：I型干扰素（IFN）是控制病原体感染的关键，然而，其在类浆细胞（pDCs）中的调控机制仍然还不明确。近期，来自中山大学、休斯敦卫理公会研究所、厦门大学和康奈尔大学等处的研究人员，在Cell子刊《Immunity》发表一项研究，确定了I型IFN信号在pDCs中的一个关键调控机制，以及免疫细胞对于产生强大免疫力对抗致命YM感染所发挥的阶段特异性功能。

厦门大学“****”讲座教授、美国国家过敏症与传染病研究所的苏新专教授，和美国休斯敦卫斯理公会研究所、康奈尔大学的王荣福教授，是本文共同通讯作者。苏新专教授的课题组主要以鼠疟原虫为模型，用遗传杂交、基因敲除、基因组测序和表达分析等方法来研究鼠疟原虫的抗药性、寄生虫在鼠和蚊子体内的发育相关的基因。近年来，他们开发了数百个用于约氏疟原虫基因分型的微卫星标记，建立了约氏疟原虫的第一张遗传图谱，开始了基因定位等工作。他是屠呦呦获得诺奖背后的华人科研功臣。相关研究点击：青蒿素项目参与者称屠呦呦一人获奖不公平；厦门大学****PNAS新文章。

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王荣福教授是美国康奈尔医学院免疫学教授，贝勒医学院细胞与基因治疗中心及病理和免疫系终身教授，Jack L. Titus奖励教授，是国际著名的肿瘤免疫学专家。主要研究方向为肿瘤抗原的鉴定和肿瘤疫苗的制备，免疫调节和抗肿瘤免疫抑制，先天性免疫调节、炎症和肿瘤发生的关系，干细胞研究和表观遗传学。在Science、Cell、Nature Medicine、Nature Biotechnology、Immunity等国际著名杂志发表论文数篇，总被引次数达5000余次。曾多次应邀到重大国际性会议作学术报告，也曾多次应邀到耶鲁大学、麻省理工大学、冷泉港实验室等国际著名大学和科研机构进行演讲，是肿瘤免疫学领域极具影响力的权威学者。相关研究点击：中山大学80后教授发表免疫研究新成果；中大崔隽、黄军就Cell子刊发表新成果；中山大学Cell子刊发布免疫新成果。

在这项研究中，该研究小组表明，核酸传感器cGAS-、STING-、MDA5-、MAVS-或转录因子IRF3缺陷小鼠，可在血清产生大量的I型干扰素α和IFN-β（IFN-α/β），并对致死性约氏疟原虫（plasmodium yoelii）YM感染产生了抵抗性。当编码核酸传感器TLR7、信号适配器MyD88或转录因子IRF7的基因被抑制或pDCs被去除时，强大的IFN-α/β生产被废止。

此外，该研究将SOCS1确定为一个关键的负调节因子，抑制pDCs中的MyD88依赖性I型干扰素信号。最后，这项研究证明，pDCs、cDCs和巨噬细胞是产生IFN-α/β-诱导的后续保护性免疫力所必需的。因此，这些结果确定了pDCs中一个关键的I型IFN信号调控机制，以及免疫细胞对于产生强大免疫力抵抗致命性YM传染所发挥的阶段特异性功能。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Cross-Regulation of Two Type I Interferon Signaling Pathways in Plasmacytoid Dendritic Cells Controls Anti-malaria Immunity and Host Mortality
Summary: Type I interferon (IFN) is critical for controlling pathogen infection; however, its regulatory mechanisms in plasmacytoid cells (pDCs) still remain unclear. Here, we have shown that nucleic acid sensors cGAS-, STING-, MDA5-, MAVS-, or transcription factor IRF3-deficient mice produced high amounts of type I IFN-α and IFN-β (IFN-α/β) in the serum and were resistant to lethal plasmodium yoelii YM infection. Robust IFN-α/β production was abolished when gene encoding nucleic acid sensor TLR7, signaling adaptor MyD88, or transcription factor IRF7 was ablated or pDCs were depleted. Further, we identified SOCS1 as a key negative regulator to inhibit MyD88-dependent type I IFN signaling in pDCs. Finally, we have demonstrated that pDCs, cDCs, and macrophages were required for generating IFN-α/β-induced subsequent protective immunity. Thus, our findings have identified a critical regulatory mechanism of type I IFN signaling in pDCs and stage-specific function of immune cells in generating potent immunity against lethal YM infection.