神经免疫生物学是什么？

　　

生物通报道：生存的核心在于能适当地感受、解释，并从环境刺激作出反应，这其中很大一部分属于神经系统和免疫系统的功能，也就是说不仅能识别，做出应答，而且还能通过这两个系统的记忆形成进行适应。

神经科学和免疫学的研究揭示了这两个系统的相互作用，为此Cell出版社旗下的两份期刊：Trends in Neurosciences 和Trends in Immunology联合推出特刊，探索神经免疫Neuroimmunology 是如何建立的，又是如何维持两者平衡的，以及在疾病和正常衰老过程中扮演了何种角色。特刊从不同的角度，和多个层次探索两个系统间的相互作用，以及一些令人激动的相关问题。

上篇：两个Cell子刊联合特刊：神经免疫学

《Trends in Neurosciences》

这一期刊则主要探讨了正常与病态认知和行为中神经免疫相互作用所扮演的角色。

专辑中的文章分析了中枢神经系统CNS和免疫系统中睡眠所起的相似关键作用，以及神经和精神疾病中炎症，不同免疫细胞亚群的作用，同时也探讨了根据这些发现，制定新疗法的主要障碍。

来自佛罗里达州斯克里普斯研究所(TSRI)的一组研究人员发现采用促进睡眠的药物或是遗传刺激神经睡眠回路来增加睡眠，都可以减少多巴胺介导的信号活动，同时增进记忆保存。与之相反，促进唤醒可以刺激多巴胺信号，加速遗忘。这一信号活动并非保持不变，它与动物的唤醒水平直接相关。

这一研究结果增添了令人信服的证据，支持了睡眠减少大脑中遗忘信号，由此保持记忆完整这一模型。睡眠进入到越深的层次，多巴胺神经元对与刺激的反应越低，记忆就越稳定。

同时，宾夕法尼亚大学的研究人员也发现果蝇可通过睡眠增强免疫系统响应，从感染中恢复过来。研究人员表示，这些研究证明，睡眠可直接影响免疫反应，并对免疫机制发挥作用。

睡眠剥夺会增加NFkB转录因子Relish基因的活动, Relish基因可抗感染。没有Relish基因的果蝇不会产生急性睡眠反应，并且容易感染。不过研究发现，在感染前对基因突变体实施睡眠剥夺，其表现为睡眠增加，感染后的存活率提高。

另外CNS髓系细胞也会对阿兹海默症产生影响，一项研究表明，调控蛋白CD33会影响β-淀粉样蛋白在脑部累积并形成斑块的过程。

小胶质细胞microglia是大脑中的支持细胞，研究人员对晚发型阿尔茨海默症患者死后的大脑进行检测，发现CD33在小胶质细胞中过表达。研究显示，小胶质细胞表面的CD33蛋白越多，患者脑部积累的β-淀粉样蛋白和斑块也就越多。此外研究人员还发现，在对疾病有一定抵抗力的人脑中，小胶质细胞表面的CD33要少得多，相应的β-淀粉样蛋白也更少。