Nature同期发表两项华人重要成果

　　

生物通报道：Nature杂志十月七日发表了华人学者在神经和癌症领域的新成果，揭示了快动眼睡眠（REM）的重要神经元和新的癌基因激活机制。

快动眼睡眠（REM）是一种独特的大脑状态，以脑电图活跃和骨骼肌完全麻痹为特征，与生动的梦境有关。此前人们发现，脑干是生成REM睡眠的充分必要条件。自那以后，脑干的脑桥部位受到了广泛的研究。实际上，脑干的延髓部分也含有在REM睡眠时激活的神经元，但人们对这些神经元的作用还知之甚少。

加州大学和斯坦福大学的研究团队发现，源自延髓腹侧的GABAergic通路，对小鼠的REM睡眠有很强的促进作用。通过光遗传学技术激活延髓腹侧的GABAergic神经元，可以快速启动REM睡眠和延长其持续时间。而失活这些神经元会起到相反的作用。

这篇文章的通讯作者是加州大学伯克利分校的丹扬（Yang Dan）教授，著名华人学者骆利群也参与了这项研究。丹扬（Yang Dan）教授本科毕业于北京大学，后来在哥伦比亚大学获得博士学位，现在是加州大学伯克利分校的神经生物学教授，也是顶级生命医学研究院HHMI研究员。

丹扬（Yang Dan）教授及其同事的这项研究为人们提供了诱导REM睡眠的有力工具，有助于进一步理解控制REM的脑桥延髓网络以及REM睡眠的具体功能。

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在Nature杂志发表的另一项研究中，纪念斯隆-凯特琳癌症中心的迟萍（Ping Chi，音译）和陈宇（Yu Chen，音译）展示了一种新的癌基因激活机制。他们发现了一种新ALK（间变性淋巴瘤激酶）异构体。该异构体存在于11%的黑色素瘤中，但在正常组织中不表达。这种ALK转录本开始于一个de novo选择性转录起始（ATI）位点，被命名为ALKATI。（延伸阅读：Cell发现一种新型剪切调控）

研究显示，ALKATI转录本编码三个蛋白，刺激多个致癌信号通路。在体外LKATI能驱动不依赖生长因子的细胞增殖，在小鼠模型中LKATI能促进肿瘤形成。进一步研究表明，ALK抑制剂可以抑制ALKATI的激酶活性。也就是说，表达ALKATI的肿瘤患者可以从ALK抑制剂中受益。

 

生物通编辑：叶予

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Control of REM sleep by ventral medulla GABAergic neurons

Alternative transcription initiation leads to expression of a novel ALK isoform in cancer