区分牛皮癣和湿疹的新诊断方法

在一些患者中，慢性炎症性皮肤病——牛皮癣和湿疹，在外表看来很像。因此，到现在为止，皮肤科医生必须根据自己的经验和组织样本检查，才能决定应该选择哪种治疗方法。最近，德国的一个研究小组，分析了发生在这两种疾病中的分子过程，并发现了关键的差异。相关研究结果发表在2014年7月9日的《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志。

　　

生物通报道：在一些患者中，慢性炎症性皮肤病——牛皮癣和湿疹，在外表看来很像。因此，到现在为止，皮肤科医生必须根据自己的经验和组织样本检查，才能决定应该选择哪种治疗方法。最近，德国亥姆霍兹慕尼黑中心（Helmholtz Zentrum München）和德国慕尼黑工业大学（TUM）的一个研究小组，分析了发生在这两种疾病中的分子过程，并发现了关键的差异。这让他们对每种疾病过程发生的方式，首次有了一个详细的了解。根据这些认识，由Stefanie Eyerich博士、Kilian Eyerich和Fabian Theis教授带领的科研小组，开发出一种诊断程序，在实践中可让研究人员根据仅仅两个基因，将牛皮癣和湿疹区分开来。相关研究结果发表在2014年7月9日的《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志。

对分子过程的更好理解
Stefanie Eyerich在亥姆霍兹慕尼黑中心过敏研究所（IAF）带领特定免疫学工作组，他指出：“这两种疾病都有一个非常复杂的外观，在患者之间往往变化很大。因此，研究人员以往尝试比较它们分子标签的工作都失败了。”在这项研究中，研究人员鉴定了24名同时患有牛皮癣和湿疹的患者，在分子水平上分析牛皮癣和湿疹之间的特征差异。

亥姆霍兹慕尼黑中心计算生物学研究所（ICB）的Fabian Theis教授解释说：“因此，我们能大大减少随机遗传或环境的影响，并对这两种疾病的发展有一个详细的了解。”

为个性化医学铺平道路
近年来，研究人员已经开发出许多新的特异性治疗方法，用于牛皮癣和湿疹的治疗。然而，在不同情况下，它们只对两种疾病中的一种或另外一种有效。这些治疗方法都非常昂贵：一种这样的治疗方法一般成本为每人每年数万欧元。如果能够做出准确的诊断，就会对经济产生相当大的影响。

新开发的诊断工具将有助于区分这两种疾病。该方法包括一种检测，比较患者和健康者的皮肤样本，在一天内就能完成。研究人员现在已经为此申请了专利。

此外，这种诊断检测程序标志着我们向慢性炎症性皮肤疾病的个性化治疗迈出了第一步。慕尼黑工业大学医院和联合诊所皮肤科的Kilian Eyerich称：“这种方法在肿瘤学的实践越来越多，例如以突变分析的形式，后续的决策有利于最好的个人治疗选择，但在炎症性皮肤疾病的情况下还不常见。”

研究人员计划开展进一步研究，旨在更精确地描述参与炎症性皮肤疾病的分子过程，并结合临床资料，例如某些治疗方法的选择。用这种方法，他们的目标是，为每名患者确定最佳的治疗选择。

（生物通：王英）

延伸阅读：NEJM最新发现：治疗最常见皮肤病的药物。

生物通推荐原文摘要：
Intraindividual genome expression analysis reveals a specific molecular signature of psoriasis and eczema
Abstract：Previous attempts to gain insight into the pathogenesis of psoriasis and eczema by comparing their molecular signatures were hampered by the high interindividual variability of those complex diseases. In patients affected by both psoriasis and nonatopic or atopic eczema simultaneously (n = 24), an intraindividual comparison of the molecular signatures of psoriasis and eczema identified genes and signaling pathways regulated in common and exclusive for each disease across all patients. Psoriasis-specific genes were important regulators of glucose and lipid metabolism, epidermal differentiation, as well as immune mediators of T helper 17 (TH17) responses, interleukin-10 (IL-10) family cytokines, and IL-36. Genes in eczema related to epidermal barrier, reduced innate immunity, increased IL-6, and a TH2 signature. Within eczema subtypes, a mutually exclusive regulation of epidermal differentiation genes was observed. Furthermore, only contact eczema was driven by inflammasome activation, apoptosis, and cellular adhesion. On the basis of this comprehensive picture of the pathogenesis of psoriasis and eczema, a disease classifier consisting of NOS2 and CCL27 was created. In an independent cohort of eczema (n = 28) and psoriasis patients (n = 25), respectively, this classifier diagnosed all patients correctly and also identified initially misdiagnosed or clinically undifferentiated patients.