第三军医大Oncogene发表肺癌新成果

【字体: 时间:2014年12月09日 来源:生物通

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  第三军医大学的研究团队发现,肺癌中的SOX30是一个受到表观遗传学沉默的肿瘤抑制子。SOX30能转录激活p53促使肿瘤细胞凋亡。这一成果发表在近期的Oncogene杂志上,文章的通讯作者是第三军医大学的刘晋祎教授和曹佳教授。

  

生物通报道:SOX30SRY-box containing gene 30)属于SOX家族,该家族的成员在胚胎发育、细胞增殖和疾病发展中起到了基础性的作用。

第三军医大学的研究团队发现,肺癌中的SOX30是一个受到表观遗传学沉默的肿瘤抑制子。SOX30能转录激活p53促使肿瘤细胞凋亡。这一成果发表在近期的Oncogene杂志上,文章的通讯作者是第三军医大学的刘晋祎教授和曹佳教授。

研究人员通过全基因组甲基化筛查,鉴定了肺癌中倾向于甲基化的基因。在这项研究中,百分之百的肺癌细胞系和70.83%的肺部原发瘤组织存在SOX30高甲基化,只有8.0%的肿瘤周边组织存在SOX30高甲基化,而正常组织不存在SOX30高甲基化。

研究显示,正常肺部组织和肿瘤周围的肺部组织表达未甲基化的SOX30。而SOX30在肺癌细胞系和肺部原发瘤组织中被沉默或下调。去甲基化实验证实,这种SOX30沉默是高甲基化造成的。(延伸阅读:长非编码RNA与肺癌转移

异位表达SOX30能诱导癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖和肿瘤形成。敲减(knockdownSOX30则表现出相反的效果。研究人员还发现,SOX30这种抗肿瘤能力,是因为它能直接结合p53的启动子区域激活p53转录。事实上,阻断p53的确会减弱SOX30抑制肿瘤的能力。这项研究有助于人们进一步理解肺癌的肿瘤发生机制。

作者简介:

刘晋祎,男,43岁,教授,博士生导师;现任第三军医大学毒理学研究所副所长;“全国优秀博士学位论文提名奖”、“重庆市优秀博士论文”获得者。2005-08年,美国纽约大学访问学者。研究领域为“环境毒物损伤的表观遗传学分子机制”,目前主要研究(1)肺癌发生过程中DNA甲基化作用及其机制的研究。(2)电磁辐射/环境雌激素致男性生殖毒性致表观遗传学作用及机制研究。

曹佳,男,医学博士,教授、博士生导师。196212月生,四川江油市人。现任第三军医大学军事预防医学院毒理学研究所所长,国家级实验教学示范中心“军事作业环境损伤与医学防护实验教学中心”主任,国家级虚拟仿真实验教学中心“军事作业环境损伤与医学防护虚拟仿真实验教学中心”主任,担任教育部高等学校公共卫生与预防医学类专业教学指导委员会委员、国务院学位委员会公共卫生与预防医学学科评议组成员、国际环境诱变剂协会理事、亚洲环境诱变剂协会主席、中国环境诱变剂学会副理事长、国家卫生计生委出生缺陷与生殖健康重点实验室学术委员会主任委员、中国高等教育学会预防医学教育研究会副理事长、全军卫生防疫防护管理专委会主任委员、全国医学专业学位研究生教育指导委员会委员、中国环境科学学会理事等学术职务。是国家杰出青年基金、国家“百千万人才工程”第一、二层次人选、国务院特殊津贴和解放军“科技银星”获得者。多次赴德国、香港等地工作。主要从事遗传和分子毒理学、环境毒理学和军事毒理学等方面的研究工作。

 

生物通编辑:叶予

生物通推荐原文:

SOX30, a novel epigenetic silenced tumor suppressor, promotes tumor cell apoptosis by transcriptional activating p53 in lung cancer

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