武汉大学孙蒙祥教授PLoS解析细胞程序性死亡

　　

9月11日，武汉大学生命科学学院孙蒙祥教授研究组在植物细胞程序性死亡领域的最新成果已在国际顶尖生物学综合杂志《PLOS BIOLOGY》(2013 影响因子为12.69；5年平均影响因子为13.447）上在线发表：“A bipartite molecular module controls cell death activation in the basal cell lineage of plant embryos” ，论文第一作者为生命科学学院博士赵鹏，通讯作者是孙蒙祥教授。

细胞程序性死亡在生物体选择性的排除一些自身发育所不需要的细胞过程中起着十分重要的作用，迄今为止，在动物中的研究已经取得了较大的进展，而植物细胞程序性死亡的研究则要远远落后于动物细胞的相关研究。近几年细胞程序性死亡在植物生长发育过程中的重要作用逐渐被大家认识到，因而它已成为植物发育领域新的研究热点。

植物早期胚胎发生是植物生长发育过程中的关键历程，其中胚柄是胚胎发生过程中的一个短命结构，在胚胎发生过程中起着非常重要的作用。胚柄细胞发育最显著的特点是适时地解体死亡。胚柄细胞如何调控自身的发育进程，通过何种分子机制调控自身的发育命运，迄今仍是不解之谜。

孙蒙祥教授课题组以烟草为研究模型首次系统证实了胚柄细胞的降解是一个细胞程序性死亡的过程，以一种由下至上、有明显极性的程序性死亡方式依次完成4个胚柄细胞的降解。同时发现并成功克隆了胚柄基部细胞特异表达的半胱氨酸蛋白酶抑制剂NtCYS，它是调控胚柄细胞程序性死亡的一个主要因子。NtCYS主要通过调节Cathepsin-H类半胱氨酸蛋白酶NtCP14的活性，来调控胚柄细胞程序性死亡的发生。

这一发现填补了被子植物胚柄细胞程序性死亡调控分子机制的空白，对认识植物细胞程序性死亡的调控机制具有普遍意义。

原文摘要：

A bipartite molecular module controls cell death activation in the basal cell lineage of plant embryos

Plant zygote divides asymmetrically into an apical cell that develops into the embryo proper and a basal cell that generates the suspensor, a vital organ functioning as a conduit of nutrients and growth factors to the embryo proper. After the suspensor has fulfilled its function, it is removed by programmed cell death (PCD) at the late stages of embryogenesis. The molecular trigger of this PCD is unknown. Here we use tobacco (Nicotiana tabacum) embryogenesis as a model system to demonstrate that the mechanism triggering suspensor PCD is based on the antagonistic action of two proteins: a protease inhibitor, cystatin NtCYS, and its target, cathepsin H-like protease NtCP14. NtCYS is expressed in the basal cell of the proembryo, where encoded cystatin binds to and inhibits NtCP14, thereby preventing precocious onset of PCD. The anti-cell death effect of NtCYS is transcriptionally regulated and is repressed at the 32-celled embryo stage, leading to increased NtCP14 activity and initiation of PCD. Silencing of NtCYS or overexpression of NtCP14 induces precocious cell death in the basal cell lineage causing embryonic arrest and seed abortion. Conversely, overexpression of NtCYS or silencing of NtCP14 leads to profound delay of suspensor PCD. Our results demonstrate that NtCYS-mediated inhibition of NtCP14 protease acts as a bipartite molecular module to control initiation of PCD in the basal cell lineage of plant embryos.