Nature免疫学：饮食、免疫与健康

多吃绿叶蔬菜可能比以前认为的更为重要，科学家们在新研究中发现饮食中的绿叶蔬菜有可能控制了对于肠道健康至关重要的免疫细胞群。研究人员发现，T-bet基因会对我们摄入食物中的信号做出反应，且该基因对于生成这些重要的免疫细胞群至关重要。

　　

生物通报道  多吃绿叶蔬菜可能比以前认为的更为重要，科学家们在新研究中发现饮食中的绿叶蔬菜有可能控制了对于肠道健康至关重要的免疫细胞群。

这些被命名为固有淋巴细胞(Innate lymphoid cells,ILCs)的免疫细胞，被发现存在于消化系统内壁上，保护机体对抗肠道中的“坏”细菌。它们还被认为在控制过敏、炎症性疾病和肥胖中发挥了重要作用，甚至可能阻止了肠癌形成。

Walter和Hall研究所分子免疫学部门的Gabrielle Belz、Lucie Rankin、Joanna Groom及同事们，发现T-bet基因会对我们摄入食物中的信号做出反应，且该基因对于生成这些重要的免疫细胞群至关重要。

Belz博士说，研究小组发现T-bet对于生成ILCs亚群至关重要。ILCs是新发现的一种细胞类型，能够保护机体对抗经由消化系统进入人体的感染。“在这项研究中，T-bet是一个重要的基因，它会对我们摄入食物中的信号以及肠道中的细菌做出反应，指导前体细胞发育成为ILCs。ILCs对于消化系统免疫监督至关重要，这是我们第一次鉴别出负责ILCs生成的基因。”

这一研究发表在《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。

Belz博士说，众所周知绿叶蔬菜中的一些蛋白质能与开启T-bet的一种细胞表面受体互作，有可能在生成这些重要的免疫系统中发挥了作用。“绿叶蔬菜中的蛋白质可能是T-bet利用生成ILCs相同信号传导通路的组成部分。对于这些蔬菜产物能够与T-bet对话生成ILCs的机制，我们抱有极大的兴趣，这将让我们更深入地了解所吃的食物影响我们的免疫系统和肠道细菌的机制。

在维持耐受、免疫及验证之间的微妙平衡中ILCs发挥至关重要的作用。Rankin说：“这一发现使得研究人员更深入地了解了负责ILC激活的外界因子。直到最近，分离或生成ILCs都是一件极难的事情。因此，展望未来，可以研究目前仍然知之甚少的这些细胞，我们感到非常的兴奋。”

ILCs生成了一种称作白介素-22 (IL-22)的激素，可以保护机体对抗入侵的细菌。Belz博士说：“我们的研究表明，没有T-bet基因，身体更容易受到经由消化系统进入的细菌感染。这表明，促成肠道中的ILCs可能有助于治疗这些细菌感染。”

ILCs通过助长好细菌，治愈肠道组织常见的小损伤，维护了肠道中的“健康”环境。它们有可能在处理癌性病变中发挥了作用。“发现这些免疫细胞为研究肠道生物学打开了一条全新的途径。我们还只是刚刚开始了解这些免疫细胞在调节过敏和炎症中的重要作用，以及对于肠癌和克罗恩病等其他胃肠道疾病的影响，”Belz博士说。

“了解ILCs生物学以及对于其生成至关重要的基因，将帮助我们开发出靶向这些细胞的新方法。这有可能包括在如感染或某些癌症等ILCs活性不足的情况下促进ILCs；或是在如慢性炎症性疾病等ILCs过度激活的情况下消耗它，”她说。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

The transcription factor T-bet is essential for the development of NKp46+ innate lymphocytes via the Notch pathway

NKp46+ innate lymphoid cells (ILCs) serve important roles in regulating the intestinal microbiota and defense against pathogens. Whether NKp46+ ILCs arise directly from lymphoid tissue–inducer (LTi) cells or represent a separate lineage remains controversial. We report here that the transcription factor T-bet (encoded by Tbx21) was essential for the development of NKp46+ ILCs but not of LTi cells or nuocytes. Deficiency in interleukin 22 (IL-22)-producing NKp46+ ILCs resulted in greater susceptibility of Tbx21−/− mice to intestinal infection. Haploinsufficient T-bet expression resulted in lower expression of the signaling molecule Notch, and Notch signaling was necessary for the transition of LTi cells into NKp46+ ILCs. Furthermore, NKp46+ ILCs differentiated solely from the CD4− LTi population, not the CD4+ LTi population. Our results pinpoint the regulation of Notch signaling by T-bet as a distinct molecular pathway that guides the development of NKp46+ ILCs.