两篇Cell子刊聚焦神经元中的RNA颗粒

　　

生物通报道：学习过程的实现，需要神经元连接的持续重构。LMU的研究团队在同期Cell Reports杂志上连发两篇文章，为学习过程背后的分子机制提供了新的线索。

在学习和记忆的过程中，大脑的神经连接不断重组。这两个过程都依赖于对突触（神经细胞间的功能性界面）的修饰，改变突触的形态、分子构成及其功能。那么细胞如何改变单个突触，同时避免影响同一细胞上的其它突触，或附近的其他细胞？LMU 的Michael Kiebler回答了这一问题。

“我们发现上述改变发生在，被突触输入所刺激的细胞，准确地说发生在这些细胞的树突棘，”他说，“神经元RNA颗粒负责将mRNA分子转运到这些位置。”这些mRNA作为蛋白的合成蓝图，负责指导突触的重新配置。研究人员指出，RNA颗粒从树突移动到树突，将mRNA特异性释放到反复激活的位点，保证蛋白合成只在需要的地方发生。

Stau2和Barentsz等mRNA结合蛋白，是神经元RNA颗粒的基本组分。此前人们普遍认为，这些颗粒的成分基本相同。然而，研究人员发现事实并非如此。

Kiebler等人在第一篇文章中，比较了含Stau2和含Barentsz的颗粒，发现其中三分之二的蛋白存在差异。“这意味着，根据携带的mRNA种类，RNA颗粒能够执行不同的功能。”此外，研究人员还发现，这些颗粒根本不含促进蛋白翻译的分子，反倒是具有抑制蛋白合成的分子，说明mRNA的转运过程与后续的蛋白合成并不相关。

在第二篇文章中，Kiebler等人鉴定了RNA颗粒所携带的mRNA。“我们首次在哺乳动物的神经元中鉴定了，Stau2颗粒所携带的RNA分子，”Kiebler解释道。研究显示，Stau2能够稳定mRNA，允许它们生产更多的蛋白。研究人员指出，Stau2通过mRNA中的特定结构SRS（Staufen-Recognized Structures）进行识别。

这两篇文章为阐明学习和记忆的分子机制，提供了重要信息。很明显，RNA结合蛋白在神经细胞中具有非常重要的作用。研究人员指出，破坏这些蛋白的活性，会导致神经退行性疾病和神经机能紊乱。文章总结道，RNA结合蛋白不仅与阿尔茨海默症和帕金森症有关，还涉及了认知缺陷以及年龄相关的学习能力衰退。

 

（生物通编辑：叶予）

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