Neuron:与自闭症患者面部识别有关的单神经元

【字体: 时间:2013年11月25日 来源:生物通

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  加州理工学院的科学家们首次记录了自闭症患者脑部的单个神经元放电,发现在一个称为杏仁核的区域中的特殊神经元,表现出对面部眼睛部位信息的处理减弱。而且,这项研究发现,与对照组中观察到的情况相比,这些相同的神经元更容易对嘴部的信息发生响应。该项研究发表在11月20日的Neuron杂志上。

  

生物通报道:加州理工学院的科学家们首次记录了自闭症患者脑部的单个神经元放电,发现在一个称为杏仁核的区域中的特殊神经元,表现出对面部眼睛部位信息的处理减弱。而且,这项研究发现,与对照组中观察到的情况相比,这些相同的神经元更容易对嘴部的信息发生响应。该项研究发表在11月20日的Neuron杂志上。

很难进行社会交往,是自闭症谱系障碍(ASDs)的行为表现之一。以往的研究表明,这些社交障碍与自闭症患者脑部如何处理关于面部的感觉信息有关。目前,由加州理工学院(Caltech)的神经系统科学家Ralph Adolphs带领的科学家团队,首次记录了自闭症患者脑部的单个神经元放电,发现在一个称为杏仁核的区域中的特殊神经元,表现出对面部眼睛部位信息的处理减弱。而且,这项研究发现,与对照组中观察到的情况相比,这些相同的神经元更容易对嘴部的信息发生响应。

本研究的共同作者、Caltech的生物学教授Adolphs说:“我们发现,在自闭症患者杏仁核中的单个脑细胞,对面部的响应有所不同,在某种程度上,这解释了许多先前的行为观察。 我们相信,杏仁核中的反常运行是自闭症患者不能正常处理脸部信息的一个原因。”

一直以来,杏仁核被认为对情绪反应过程非常重要。为了记录大脑的这个部位,Adolphs和论文的第一作者Ueli Rutishauser(Cedars-Sinai医学中心的神经外科和神经学助理教授、Caltech生物学访问学者),与西奈医学院的功能神经外科主任、神经外科教授Adam Mamelak和廷顿纪念医院的神经外科医生Ian Ross进行合作,招募了其内侧颞叶——杏仁核在大脑上位于这个区域——埋入了电极的癫痫患者,帮助他们鉴定其癫痫起因。癫痫发作是由脑部反常的电活动的突发引起的,电极就是被设计用来检测这个活动。结果显示,癫痫和ASD有时会同时发作,因此研究者能够鉴定两个也被诊断患ASD的癫痫患者。

通过利用植入脑部的电极记录的单个神经元放电,研究者能够观察研究对象看到不同脸部区域图像时产生的脑部活动,然后将神经元响应与图片联系起来。在没有自闭症的癫痫患者对照组中,神经元对脸部的眼睛区域响应最强烈,而在两个ASD患者中,神经元对嘴部的响应最强烈。而且,效果仅仅出现在一组特殊的神经元中。相反地,当整个脸部都呈现时,一组不同的神经元在两组中表现相同的响应。

Rutishauser解释说:“我们很惊讶地在单细胞水平上发现如此清晰的畸形。像其他许多人一样,我们认为引起自闭症的神经性畸形是遍布脑部的,这使我们很难发现高度特异的因素。我们在单个细胞应答中不仅发现了高度特异的畸形,还发现了对那种方式产生响应的一组特定细胞,而另外的细胞组表现对脸部的典型响应。这些细胞群体的特异性非常让人惊讶,在某种程度上,这是很好的消息,因为这表明自闭症存在特殊的机制,我们可以通过这种机制探查他们的遗传和环境病因,从而可以设想控制打靶治疗。”

Adolphs补充说:“我们现在可以问,这些细胞是如何改变它们对治疗的响应,它们如何与自闭症动物模型中的细胞群体相对应,这个特殊群体细胞中的什么基因发生了表达。”

为了验证他们的结果,研究者希望鉴定和检验其他的对象,这是一个挑战,因为很难发现既患有癫痫,又在杏仁核中植入电极以记录单细胞的自闭症患者,Adolphs说。“同时,我们应该思考,如何改变这些神经元的响应,研究是否这些修改与行为变化有关”。(生物通:王英)

生物通推荐原文摘要:
Single-neuron correlates of abnormal face processing in autism
Summary:People with autism spectrum disorder (ASD) show abnormal processing of faces. A range of morphometric, histological, and neuroimaging studies suggest the hypothesis that this abnormality may be linked to the amygdala. We recorded data from single neurons within the amygdalae of two rare neurosurgical patients with ASD. While basic electrophysiological response parameters were normal, there were specific and striking abnormalities in how individual facial features drove neuronal response. Compared to control patients, a population of neurons in the two ASD patients responded significantly more to the mouth, but less to the eyes. Moreover, we found a second class of face-responsive neurons for which responses to faces appeared normal. The findings confirm the amygdala s pivotal role in abnormal face processing by people with ASD at the cellular level and suggest that dysfunction may be traced to a specific subpopulation of neurons with altered selectivity for the features of faces.

 

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