“标准”记忆形成模式遭否定

　　约翰斯·霍普金斯大学的一项研究显示，一个人们普遍接受的长期记忆形成模式存在错误。这个模式认为，长期记忆的建立取决于大脑中的一种酶。这项新研究发表于1月2日一期的《自然》杂志。它发现，没有这种酶的小鼠实际上依然能像普通小鼠那样形成长期记忆。
 
约翰斯·霍普金斯大学医学院神经科学系教授理查德·休加尼尔解释说：“流行理论认为，人在学习的时候，脑细胞之间的突触联结会加强。问题在于，这种加强到底是如何发生的。”
 
过去的研究认为，有关过程的关键在于一种称为PKMζ的酶。2006年，一个研究团体制造了一种似乎能且仅能封锁PKMζ行动的分子。当把这种名为ZIP的分子施加于小鼠时，小鼠原有的长期记忆被抹去了。
 
为了进行目前的研究，休加尼尔团队的成员莱诺拉·沃尔克和另一名研究人员培育了大脑中没有PKMζ的小鼠。其目标是将这些小鼠同普通小鼠的突触进行比较，并找到PKMζ如何工作的线索。但是沃尔克说：“研究的结果同我们的预期完全不符。我们本来认为增强突触联结的能力会受到损害，但实际情况并非如此。”她说，大脑中缺乏PKMζ的小鼠同其他小鼠没有区别。
 
研究人员说，这意味着，尽管PKMζ在记忆中可能发挥着某些作用，但它并不像过去研究所认为的那样对长期记忆的建立起着关键作用。沃尔克说：“我们不知道ZIP究竟对什么物质造成了影响。找到它作用的物质是非常重要的，那样我们才能在分子水平理解突触是如何加强的，以及在对刺激作出反应时，记忆是如何形成的。”（来源：新华国际）