研究揭示青年型帕金森氏症发病分子机制

　　日本的一项新研究发现，细胞内的线粒体质量下降时，与帕金森氏症有关的一种基因会出现“自我磷酸化”现象。了解这一机制有望促进青年型帕金森氏症的早期发现和治疗。
 
东京都医学综合研究所8月22日发表公报说，其研究人员发现，人体正常的“PINK1”基因在线粒体出现异常时会被激活，与磷酸结合，出现“自我磷酸化”现象，然后将信号传递给“Parkin”基因，后者负责将异常线粒体分解。
 
但在青年型帕金森氏症患者体内，“PINK1”基因无法与磷酸结合，“自我磷酸化”现象停止，因此无法传递信号，不能启动异常线粒体分解进程。这种异常状况与青年型帕金森氏症的起因相关。
 
此前的研究表明，如果“Parkin”和“PINK1”这两种基因出现变异，人在年轻时就会患上帕金森氏症。
 
研究人员指出，这两种基因之间互动的分子机制一直不明。此次，研究小组在分子级别揭示了“PINK1”基因传递信号的机制。
 
研究小组认为，其他类型的帕金森氏症很可能也有类似病因，这一成果有望为开发早期发现和治疗帕金森氏症的新方法作出贡献。
 
帕金森氏症患者会出现手脚震颤等运动障碍，给患者的日常生活造成很大困难。目前，日本国内有将近15万名患者，其中大多是老年人，但也有10%左右是40岁以前发病的青年型帕金森氏症患者。