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中科院上海生命科学研究院计算生物学所韩敬东研究组和营养所刘勇研究组共同合作,通过系统研究节食和运动干预对小鼠寿命的影响,发现了若干参与衰老调控的基因表达程序和信号通路,为深入了解营养代谢与延年益寿之间的机制关系和生物学基础开拓了新的视野,国际期刊美国《国家科学院院刊》(PNAS)近日以长篇论文形式在线发表了相关研究成果。
中科院上海生命科学研究院计算生物学所韩敬东研究组和营养所刘勇研究组共同合作,通过系统研究节食和运动干预对小鼠寿命的影响,发现了若干参与
衰老调控的基因表达程序和信号
通路,为深入了解营养代谢与延年益寿之间的机制关系和生物学基础开拓了新的视野,国际期刊美国《国家科学院院刊》(PNAS)近日以长篇论文形式在线发表了相关研究成果。
据专家介绍,运动能缓解许多由衰老引起的机体功能下降;营养过剩导致的肥胖会诱发许多与衰老相关的代谢性疾病,如糖尿病、心脑血管疾病甚至某些肿瘤。刘勇告诉《中国科学报》记者:“目前人们对于饮食限制或运动在减缓衰老、促进健康长寿方面所发挥的效力及其生理学机制,迄今依然是所知无几。”
为了深入探索营养状况及节食和运动干预在调控衰老过程中的生物学原理,合作团队在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中进行了长达4年的干预研究,全面分析了6种进食限制或运动干预组的机体代谢和寿命表型。
研究表明,与低脂饮食对照组相比,长期摄入高脂食物不仅诱发明显的肥胖和代谢综合征,还会显著加快小鼠的衰老程度,大大缩短动物的寿命;而采取70%进食限制的节食干预比自愿跑轮的运动干预能够更有效地缓解营养过剩引发的胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱及脂肪肝的发生发展,同时显著遏制由肥胖导致的寿命缩短。
“节食和运动均能有效地预防高脂饮食诱发的肝脏纤维化,而且明显地改善肝脏的生理功能。”刘勇补充说。
他们进一步运用生物信息学手段,在干预60余周后的中年小鼠中开展了肝脏基因转录组学系统分析。结果显示,不同干预组小鼠的肝脏基因表达谱变化与其寿命呈现很强的正/负相关性。
业内专家表示,这一系统生物学的分析方法揭示了众多前所未知的衰老调控基因和信号通路,其中包括过氧化物酶体的生物合成通路。
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