研究揭示细菌蛋白抑制植物免疫反应分子机制

　　
2012年4月15日，清华大学生命学院博士研究生冯锋在《自然》（Nature）杂志在线发表了题为“A Xanthomonas uridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases”的文章。该研究揭示了野油菜黄单胞菌III型效应蛋白AvrAC攻击植物免疫系统、增强细菌毒性的生化和分子机理。
 
植物通过细胞表面免疫受体和胞内免疫受体感受来源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原细菌通过向植物细胞内分泌效应蛋白，干扰后者的细胞活动，增加其感染能力。大部分效应蛋白的生化功能和分子机制并不清楚，研究这些效应蛋白在宿主体内的靶蛋白和作用机制，将有助于我们深入理解细菌致病和植物免疫应答的机理。
 
野油菜黄单胞菌野油菜致病变种(Xcc, Xanthomonas campestris pv campestris) 是一种在全球范围内引起十字花科植物黑腐病的重要病原细菌。AvrAC是一个广泛存在于Xcc菌株中的效应蛋白，利用Xcc和拟南芥互作模式系统，清华大学深圳研究生院生命与健康学部何朝族课题组和北京生命科学研究所周俭民研究组合作揭示了AvrAC独特的生化功能和分子机制。
 
他们发现AvrAC能够强烈抑制植物天然免疫反应增强病原细菌在宿主植物上的致病性。进一步研究表明AvrAC可以与拟南芥天然免疫信号通路中两个重要胞质类受体激酶BIK1和RIPK直接互作。深入分析发现AvrAC是一个尿苷单磷酸转移酶，能够修饰BIK1和RIPK激活环中保守的丝氨酸和苏氨酸，而这两个氨基酸恰好是BIK1 和RIPK的磷酸化位点，对激酶的激活和信号转导功能必不可少。受到AvrAC修饰后，磷酸化位点被UMP占据，这两个激酶无法激活免疫信号通路，植物变得更感病。
 
AvrAC是目前报道的唯一一个具有尿苷单磷酸转移酶活性的细菌效应蛋白，他们的研究结果阐明了病原细菌是如何利用一种独特的生化和分子机制来精确攻击植物免疫系统的。
 
该论文的通讯作者是原深圳研究生院何朝族兼职教授和原北京生命科学研究所周俭民研究员。