Cell子刊：诺奖得主理论终获力证

　　

生物通报道：今年五月曾经的诺贝尔奖得主安德鲁•赫胥黎爵士与世长辞，他生前在神经系统电信号传导领域做出了卓越的贡献。近日爱丁堡大学的一项研究终于证实了安德鲁•赫胥黎爵士在60年前提出的神经信号传导速率理论，该研究发表在在Cell旗下的Current Biology杂志上。

研究人员研究了神经信号通过神经纤维进行传递的机制，正是这样的机制使我们能够运动并区分不同的感觉（如触觉和嗅觉等）。多年来人们一直知道，包围着神经纤维的绝缘层（髓鞘）对于神经信号的传输速度是非常关键的。神经上的绝缘髓鞘每隔一段就会被朗飞结中断。

髓鞘间隙之间的距离会影响电信号的传输速度，这一理论最早是由安德鲁•赫胥黎爵士提出的，他因在神经系统电信号领域的卓越贡献获得了1963年的诺贝尔奖。这项由维康信托基金资助的新研究证实，朗飞结之间的距离越长，神经纤维传输信号的速度就越快。

蛋白periaxin是Schwann细胞伸长所必须的因子。研究人员利用periaxin发生突变的小鼠进行研究，发现periaxin蛋白对于包裹神经纤维的髓鞘长度有关键性作用。发生突变的Schwann细胞中髓鞘形成没有受到明显干扰，但细胞伸长被延缓。Schwann细胞短的小鼠体内，神经传导速率变低，且小鼠的运动机能也受到了损害，这说明朗飞节间距与传导速率之间存在功能性的联系。随着小鼠的生长，朗飞节间距又逐渐增加，传导速率也渐渐恢复正常，此时突变小鼠的运动和感知行为也表现为正常。这一功能恢复的现象，证实了赫胥黎爵士当年的预测。研究还显示，当髓鞘达到特定长度时，神经冲动的传导速率将达到峰值。

爱丁堡大学神经再生中心主任Peter Brophy教授说，“这项研究有助于我们进一步了解中枢和外周神经系统的作用机制，探明神经受损时的详细情形。我们知道外周神经能够自我修复，但修复后包裹神经纤维的绝缘层长度会变短，而这将影响神经冲动的传输速度。”这项研究不仅有助于神经损伤的研究和治疗，还能帮助人们理解出生前后的神经发育。

（生物通编辑：叶予）

生物通推荐原文摘要：

Increasing Internodal Distance in Myelinated Nerves Accelerates Nerve Conduction to a Flat Maximum

Predictions that conduction velocities are sensitive to the distance between nodes of Ranvier in myelinated axons have implications for nervous system function during growth and repair [1,2,3]. Internodal lengths defined by Schwann cells in hindlimb nerves, for example, can undergo a 4-fold increase during mouse development, and regenerated nerves have internodes that are uniformly short [4,5]. Nevertheless, the influence of internodal length on conduction speed has limited experimental support. Here, we examined this problem in mice expressing a mutant version of periaxin, a protein required for Schwann cell elongation [4]. Importantly, elongation of mutant Schwann cells was retarded without significant derangements to myelination or axon caliber. In young mice with short mutant Schwann cells, nerve conduction velocity was reduced and motor function was impaired. This demonstrates a functional relationship between internodal distance and conduction speed. Moreover, as internodes lengthened during postnatal growth, conduction velocities recovered to normal values and mutant mice exhibited normal motor and sensory behavior. This restoration of function confirms a further prediction by Huxley and Stämpfli that conduction speeds should increase as internodal distances lengthen until a flat maximum is reached, beyond which no further gains in conduction velocity accrue [6].