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首都医科大心血管领域顶级期刊发表新成果
【字体: 大 中 小 】 时间:2011年07月21日 来源:生物通
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近日来自首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心的研究人员在新研究中发现巨细胞病毒感染可能是高血压的触发因素,从而在国际上首次提出了高血压病毒感染学说。相关论文于7月12日发表在国际心血管领域顶级杂志《循环》(Circulation)上。
生物通报道 近日来自首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心的研究人员在新研究中发现巨细胞病毒感染可能是高血压的触发因素,从而在国际上首次提出了高血压病毒感染学说。相关论文于7月12日发表在国际心血管领域顶级杂志《循环》(Circulation)上。
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首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心杨新春教授和蔡军副教授为这篇文章的共同通讯作者。杨新春教授现任首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心主任、首都医科大学心血管疾病研究所所长、首都医科大学心血管病学系副主任。长期从事心血管病临床医疗、教学及科研工作。尤其在介入心脏病学领域颇有造诣,在冠心病及心律失常的药物及介入治疗方面做出突出的贡献。在国内外刊物上已发表文章200余篇,第一作者77篇。蔡军副教授早年毕业于同济医科大学,博士毕业于武汉大学,曾在哈佛大学附属麻省总医院及加拿大多伦多大学附属总医院从事博士后课题研究。研究方向为高血压、病因学、心力衰竭的系统生物学研究。目前已经发表英文SCI论文10篇,累计影响因子超过40分。曾入选2009年度北京市科技新星计划和2010年教育部“新世纪优秀人才支持计划”。
高血压是我国居民健康的主要威胁,目前全国高血压患者已达2亿人。虽然高血压被确定为心血管疾病的重要危险因素已近50年,但如何预防及有效控制依然是世界性难题,其主要障碍是95%以上的高血压为病因不明的原发性高血压,因此难以进行有效的早期预防和治疗。
首都医科大学的研究人员通过临床病例对照研究,首次发现人巨细胞病毒(HCMV)及其编码的microRNA与原发性高血压相关。课题组发现,HCMV编码的hcmv-miR-UL112在高血压组较健康对照组上调3倍,并且在另一个独立样本(194名高血压患者和97名健康人)上也得到证实。进一步研究显示,hcmv-miR-UL112不仅是HCMV感染导致血管损伤和高血压的节点分子,也是HCMV病毒免疫逃逸在体内长期存活的关键。
《循环》杂志前主编、美国德克萨斯心脏研究所所长JamesT.Willerson评价说:“该课题第一次系统研究了高血压病人的microRNA表达,同时也是第一次将病毒microRNA与心血管疾病联系起来,这些证据表明控制病原微生物感染可能为高血压的预防和治疗提供一种新的策略。”
最新研究证实,除遗传、不良生活方式外,病毒感染或许也是原发性高血压的原因之一。这一研究发现为为高血压的成因找到了新解释,对开辟新的高血压治疗途径有着重要意义。该研究获得国家自然科学基金和北京市自然基金重点项目的资助。
(生物通:何嫱)
生物通推荐原文摘要:
Signature microRNA Expression Profile of Essential Hypertension and Its Novel Link to Human Cytomegalovirus Infection
Background—Essential hypertension has been recognized as a disease resulting from a combination of environmental and genetic factors. Recent studies demonstrated that microRNAs (miRNAs) are involved in cardiac hypertrophy and heart failure. However, little is known about the roles of miRNAs in essential hypertension.
Methods and Results—Using microarray-based miRNA expression profiling, we compared the miRNA expressions in plasma samples from 13 hypertensive patients and 5 healthy control subjects. Twenty-seven miRNAs were found to be differentially expressed. The expressions of selected miRNAs (miR-296–5p, let-7e, and a human cytomegalovirus [HCMV]–encoded miRNA, hcmv-miR-UL112) were validated independently in plasma samples from 24 hypertensive patients and 22 control subjects. The absolute expression levels of hcmv-miR-UL112, miR-296–5p, and let-7e were further determined in 127 patients and 67 control subjects (fold changes are 2.5, 0.5, and 1.7 respectively; all P<0.0001). Additionally, we demonstrated that interferon regulatory factor 1 is a direct target of hcmv-miR-UL112. Increased HCMV seropositivity and quantitative titers were found in the hypertension group compared with the control group (52.7% versus 30.9%, P=0.0005; 1870 versus 54 copies per 1 mL plasma, P<0.0001). Seropositivity, log-transformed copies of HCMV, and hcmv-miR-UL112 were independently associated with an increased risk of hypertension (odds ratio, 2.48; 95% confidence interval, 1.48 to 4.15; P=0.0005; odds ratio, 1.97; 95% confidence interval, 1.58 to 2.46; P<0.0001; and odds ratio, 2.55; 95% confidence interval, 1.98 to 3.27; P<0.0001, respectively).
Conclusions—We report for the first time a circulating miRNA profile for hypertensive patients and demonstrate a novel link between HCMV infection and essential hypertension. These findings may reveal important insights into the pathogenesis of essential hypertension.