中科院鲍时来课题组《Plant Cell》解析植物环境适应机制

　　

    生物通报道  近日中科院遗传与发育生物学研究所在新研究中证实蛋白质精氨酸甲基化转移酶SKB1是植物感知胁迫并协调发育过程的重要因子，从而深化了对植物适应环境的机制的认识。相关研究成果在线发表于2011年1月的《Plant Cell》杂志上。

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    中科院遗传与发育生物学研究所博士研究生张照亮为该文第一作者。文章的通讯作者是来自分子和发育生物学重点实验室的鲍时来博士，其早年毕业于安徽农学院，在中国科学技术大学获得博士学位后赴美进行博士后工作。该项目得到了国家自然科学基金项目、重大研究计划和973项目的资助。

    盐胁迫是最典型的非生物胁迫之一，严重影响植物的生长发育及农作物的产量。植物在长期的进化过程获得了高度完整的感知和响应盐胁迫的信号转导途径来协调植物的胁迫耐受及生长发育过程。目前我们对于植物如何感受土壤中盐浓度，进而通过调节生长发育过程以适应盐胁迫环境的分子机制还缺乏认识。
 
    鲍时来研究组以模式植物拟南芥为材料，利用遗传学和生物化学等研究手段，揭示了蛋白质精氨酸甲基转移酶SKB1在植物耐受盐胁迫和生长发育过程中起重要作用。该研究发现SKB1的功能缺失导致拟南芥对盐胁迫的超敏感、生长迟缓及晚花等缺陷。SKB1的突变导致了植物丧失协调盐胁迫耐受和生长发育（比如开花时间）的能力，使植物一直处于胁迫响应状态而限制了植物的生长过程。在正常生长条件下，SKB1结合于RD29A、RD29B等胁迫响应基因及开花抑制基因FLC的染色质区并催化这些区域的组蛋白H4R3的对称性双甲基花，抑制这些基因的表达，以促进开花等发育过程；在受到盐胁迫时，SKB1从这些基因的染色质区离开，增加SKB1介导的mRNA剪接复合体中心蛋白LSM4的对称性双甲基化，从而使胁迫响应基因及开花抑制基因被诱导表达，同时增强了非生物胁迫响应基因及开花等生长发育相关基因的剪接。因此，植物通过改变SKB1介导的组蛋白H4R3的对称性双甲基化(H4R3sme2)和mRNA剪接复合体中心蛋白LSM4的对称性双甲基化来协调盐胁迫耐受及生长发育过程。
 
作者简介：

鲍时来
博士，研究员，博士生导师。
1988年获安徽农学院学士学位，1993年获中国科学技术大学硕士学位，1999年获中国科学技术大学博士学位，1999－2005年先后在美国普渡大学作访问学者和德克萨斯大学安德森癌症研究中心从事博士后研究，2003年回到中国科学院遗传研究所工作。实验室研究方向是细胞器高尔基体发生和表观遗传。

主要研究内容

（一）揭示细胞器高尔基体结构和功能在个体发育和疾病发生中的作用
真核细胞的高尔基体（Golgi Apparatus）是分泌途径最重要的细胞器，其结构和功能影响细胞内蛋白质等物质的翻译后修饰、折叠和运输。但是高尔基体结构功能缺陷对个体发育和疾病发生的作用目前还不清楚。本课题组的研究重点一是揭示蛋白质甲基化修饰对细胞分泌途径细胞器，特别是高尔基体结构和功能的调控作用。我们利用蛋白质组学方法，研究蛋白质甲基转移酶与高尔基体基质蛋白等蛋白质复合体之间的相互作用，以阐明蛋白质甲基化修饰的作用机理。同时，我们通过建立小鼠Knockout模型，阐明高尔基体结构和功能在调控动物个体发育和疾病发生中的作用。

（二）研究淋巴细胞分化和儿童淋巴细胞白血病发生的表观遗传机制
造血干细胞（HSC）向淋巴细胞分化过程决定于V（D）J重组和基因的准确转录。这些过程受组蛋白修饰等表观遗传因素的调控。淋巴细胞分化过程不正常就会导致许多疾病的发生，严重的会发生白血病。在儿童时期主要发生淋巴细胞白血病。我们主要研究组蛋白精氨酸甲基化修饰在造血干细胞向淋巴细胞分化中的作用机制。我们与北京儿童医院合作，研究蛋白质甲基化修饰与儿童白血病发生之间的对应关系。通过建立小鼠转基因和Knockout模型，揭示组蛋白精氨酸甲基化等表观遗传修饰调控淋巴细胞分化和儿童白血病发生的作用机理。

（三）揭示调控基因转录和个体发育的“组蛋白密码”
个体发育和细胞分化过程决定于基因的差异表达。基因的表达与否决定于染色质结构。基因转录表达和沉默就是染色质的重塑过程。组蛋白甲基化、乙酰化、磷酸化和DNA甲基化等表观遗传修饰协同作用，调控染色质重塑过程。调控个体发育的基因同时受到多种组蛋白表观遗传修饰调控，那么决定基因转录和个体发育的组蛋白密码（histone code）是什么目前还不够清楚。我们主要利用模式植物拟南芥有大量可以存活的突变体，利用遗传和生化等方法，研究调控植物开花时间的“组蛋白密码”组成、分子识别和信号传导机理。