90年代百人博士接连发表文章 解析细胞生长

【字体: 时间:2009年10月19日 来源:生物通

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  来自中国生化与细胞所的研究人员在科技部、基金委 、中国科学院和上海市科委的经费支持下,发现了一氧化氮调控TGF-β1诱导的细胞凋亡和上皮细胞向间质细胞转变的作用及相关机制。这一研究成果公布在10月发表的《Hepatology》杂志上。

  

生物通报道:来自中国生化与细胞所的研究人员在科技部、基金委 、中国科学院和上海市科委的经费支持下,发现了一氧化氮调控TGF-β1诱导的细胞凋亡和上皮细胞向间质细胞转变的作用及相关机制。这一研究成果公布在10月发表的《Hepatology》杂志上。

领导这一研究的是宋建国博士,其1996年回国,在中科院上海生化细胞所任职,研究工作包括细胞增殖、凋亡和分化的信号传导机制。主要研究转化生长因子-beta在细胞增殖、凋亡和分化过程中的不同生物学效应及其相关的机制,包括其他因素或信号分子对转化生长因子-beta介导的生物学效应的调节作用。
 

细胞凋亡和上皮细胞向间质细胞的转变 (Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT) 在多种生理和病理过程中起到了重要的作用。细胞凋亡和EMT的失调会导致一些疾病的发生,例如肿瘤的形成和转移、肝脏和肾脏纤维化和胚胎发育的异常等。这项研究就报道了一氧化氮调控TGF-β1诱导的细胞凋亡和上皮细胞向间质细胞转变的作用及相关机制。

在小鼠肝实质细胞中,转化生长因子-β1 (Transforming Growth Factor-β, TGF- β1) 可以同时诱导细胞凋亡和EMT两种生物学过程。一氧化氮(Nitric Oxide, NO)是一种具有高度反应活性的气体小分子,参与调节肝脏的多种生理病理过程,对肝脏具有重要的保护作用。研究发现:加入外源的NO供体,可以抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡和EMT。通过细胞转染和细胞内诱导表达等方法提高诱导性NO合成酶(iNOS)的表达和内源性NO的生成,也可以抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡和EMT,从而进一步证实了NO的作用。进一步的研究工作显示NO可以通过下调细胞内ATP水平和抑制STAT3活化抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡和EMT。本研究有助于加深对TGF-β1和NO调控细胞凋亡和EMT的机制的认识,并具有潜在的相关的医学临床应用参考价值。

附:

宋建国

研究员,研究组长,博士生导师
工作单位:中科院上海生命科学研究院
联系电话:021-54921167
E-mail: jgsong@sibs.ac.cn

1993年获美国纽约市立大学生化博士学位,在旧金山加州大学做博士后研究。1996年初起在中科院上海生化细胞所任现职。

研究方向:细胞分化与细胞凋亡

研究工作:细胞增殖、凋亡和分化的信号传导机制。主要研究转化生长因子-beta在细胞增殖、凋亡和分化过程中的不同生物学效应及其相关的机制,包括其他因素或信号分子对转化生长因子-beta介导的生物学效应的调节作用。

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