面对慢性的各级神经网络活动的变化，动态平衡的神经突触可塑性保证了神经元细胞在最优范围内输出最佳信号。然而，这种现象背后的分子机制人们知之甚少，特别是对于活性增高的回应机制还不为人所知。
在5月22日的《神经元》（Neuron）上，Seeburg等人研究指出，在海马神经元活性增高的过程中，诱导蛋白激酶Polo样激酶2（Plk2，也称SNK）的突触放大的主要机制是动态平衡的神经突触可塑性。神经突触的缩放尺度还需要CDK5，CDK5在磷酸依赖型Plk2与其底物SPAR的结合过程中充当着“启动”激酶的作用。SPAR是一个突触后的RAPgap和骨架分子，它在Plk2磷酸化后降解。SPAR的RNA干扰抑制作用削弱了突触的形成，SPAR突变体的过度表达对plk2依赖型的抑制阻止了突触的缩放尺度。
因此，在SPAR中，由CDK5引发的Plk2结合位点的启动磷酸化，以及随后补充的Plk2和SPAR磷酸化降解过程，共同构成了慢性活性增高的神经元动态平衡可塑性的分子途径。
