4月2日的《神经科学杂志》研究摘要

内容包括：发现了一个新的果蝇蛋白fuseless是小泡融合所必需的； 肉毒杆菌毒素BoNT/A沿着微管、胞转蛋白向后转运，然后被传入末端吸收，它可能不适于治疗疾病；运动神经元的甘氨酸能（glycinergic）抑制是快速眼动（REM）睡眠肌肉张力减少的主要决定因素，这个假设与实验结果不符。

　　1. 发现将钙离子通道靶向神经活跃区域的蛋白质
A. Ashleigh Long et al

本周，Long等人发现了一个新的果蝇蛋白fuseless是小泡融合所必需的。Fuseless是一个跨膜蛋白，位于视网膜和神经肌肉结点的突触前细胞膜上。在fuseless突变体中，突触的运输受到了损害，但可以通过在突触前细胞特异地表达fuseless而得到恢复。虽然在突变体中突触的形态基本正常，但突触小泡的数量比野生型的果蝇多出将近两倍。这表明了胞外分泌作用受到了损害。在突变体中，诱发兴奋性连结能力的幅度显著降低，增加胞外离子浓度所能提高的幅度也远低于对照，提示了钙离子通道的缺陷导致了小泡无法融合。事实上，在突变体中电压敏感的钙离子通道（voltage-sensitive calcium channels，VSCCs）的表达类型确实受到了干扰，因此这些离子通道就再也无法再汇聚在活跃区域。VSCCs能够固定小泡释放所必需的钙流入，而Fuseless对于VSCCs的正确靶向是必不可少的。

2. 肉毒杆菌毒素可能有害？
Flavia Antonucci  et al

肉毒杆菌毒素（BoNTs）越来越多地用于治疗各种各样的疾病，包括抽筋、偏头痛、肥胖和皱纹等等。人们设想，毒素注射后会保留在注射的位点，它们就地降解小泡融合相关的蛋白，从而阻止神经传递介质的释放。但现在Antonucci等人证明BoNT/A沿着微管、胞转蛋白向后转运，然后被传入末端吸收。BoNT/A被注射到大鼠的一个海马体后，它会切断SNAP-25蛋白，导致神经活动的减少。与此类似，BoNT/A被注射到上丘或须垫时，视网膜和面神经核的SNAP-25也会分别被切断。在视网膜中，BoNT/A在注射25天之后依然保留有活性。虽然被切断的SNAP-25只在传入神经检测到，但目前还不清楚是否会继续发生胞吞作用。

3. 快速眼动睡眠之谜
Patricia L. Brooks and John H. Peever

曾有假设认为，运动神经元的甘氨酸能（glycinergic）抑制是快速眼动（REM）睡眠肌肉张力减少的主要决定因素。Brooks和Peever现在推翻了这个假设。将甘氨酸的拮抗剂马钱子碱微量透析到大鼠的三叉神经核后，导致觉醒状态和非快速眼动睡眠是面部肌肉张力的增高，表明在这些状态中发生了张力性甘氨酸能抑制。当大鼠进入快速眼动睡眠时，张力性抑制也立即转换到位相性抑制。然而，虽然马钱子碱会增大肌肉颤搐，但对快速眼动睡眠中的肌肉弛缓没有作用。当快速眼动睡眠结束时，马钱子碱重新对张力起作用。因此，这是与假设相冲突的。