4月2日的《神经科学杂志》研究摘要
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时间:2008年04月07日
来源:生物通
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内容包括:发现了一个新的果蝇蛋白fuseless是小泡融合所必需的; 肉毒杆菌毒素BoNT/A沿着微管、胞转蛋白向后转运,然后被传入末端吸收,它可能不适于治疗疾病;运动神经元的甘氨酸能(glycinergic)抑制是快速眼动(REM)睡眠肌肉张力减少的主要决定因素,这个假设与实验结果不符。
1. 发现将钙离子通道靶向神经活跃区域的蛋白质
A. Ashleigh Long et al
本周,Long等人发现了一个新的果蝇蛋白fuseless是小泡融合所必需的。Fuseless是一个跨膜蛋白,位于视网膜和神经肌肉结点的突触前细胞膜上。在fuseless突变体中,突触的运输受到了损害,但可以通过在突触前细胞特异地表达fuseless而得到恢复。虽然在突变体中突触的形态基本正常,但突触小泡的数量比野生型的果蝇多出将近两倍。这表明了胞外分泌作用受到了损害。在突变体中,诱发兴奋性连结能力的幅度显著降低,增加胞外离子浓度所能提高的幅度也远低于对照,提示了钙离子通道的缺陷导致了小泡无法融合。事实上,在突变体中电压敏感的钙离子通道(voltage-sensitive calcium channels,VSCCs)的表达类型确实受到了干扰,因此这些离子通道就再也无法再汇聚在活跃区域。VSCCs能够固定小泡释放所必需的钙流入,而Fuseless对于VSCCs的正确靶向是必不可少的。
2. 肉毒杆菌毒素可能有害?
Flavia Antonucci et al
肉毒杆菌毒素(BoNTs)越来越多地用于治疗各种各样的疾病,包括抽筋、偏头痛、肥胖和皱纹等等。人们设想,毒素注射后会保留在注射的位点,它们就地降解小泡融合相关的蛋白,从而阻止神经传递介质的释放。但现在Antonucci等人证明BoNT/A沿着微管、胞转蛋白向后转运,然后被传入末端吸收。BoNT/A被注射到大鼠的一个海马体后,它会切断SNAP-25蛋白,导致神经活动的减少。与此类似,BoNT/A被注射到上丘或须垫时,视网膜和面神经核的SNAP-25也会分别被切断。在视网膜中,BoNT/A在注射25天之后依然保留有活性。虽然被切断的SNAP-25只在传入神经检测到,但目前还不清楚是否会继续发生胞吞作用。
3. 快速眼动睡眠之谜
Patricia L. Brooks and John H. Peever
曾有假设认为,运动神经元的甘氨酸能(glycinergic)抑制是快速眼动(REM)睡眠肌肉张力减少的主要决定因素。Brooks和Peever现在推翻了这个假设。将甘氨酸的拮抗剂马钱子碱微量透析到大鼠的三叉神经核后,导致觉醒状态和非快速眼动睡眠是面部肌肉张力的增高,表明在这些状态中发生了张力性甘氨酸能抑制。当大鼠进入快速眼动睡眠时,张力性抑制也立即转换到位相性抑制。然而,虽然马钱子碱会增大肌肉颤搐,但对快速眼动睡眠中的肌肉弛缓没有作用。当快速眼动睡眠结束时,马钱子碱重新对张力起作用。因此,这是与假设相冲突的。
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