台肝癌等疾病基因研究两项突破

　　

生物通综合报道：近日，来自台湾的科研人员在癌症等疾病相关基因研究方面取得了两项重要成果。

 

来自中新网的消息，台湾阳明大学微生物及免疫学研究所教授陈宜民团队，成功培育出甘胺酸甲基转移酵素(GNMT)基因剔除鼠，并利用超音波追踪发现这种基因剔除鼠生长14个月后，会出现肝肿瘤，证实GNMT基因消失与肝癌的发生有关。 这项研究成果已发表在国际顶尖肝癌医学期刊《肝脏学》上。

 

陈宜民指出，肝癌形成过程复杂，研究团队与台北市仁爱医院合作，从25名肝癌病患的病理切片研究发现，24名病患肝脏检体里完全找不到GNMT基因，显见GNMT基因与肝癌关系密切。 但到底是GNMT不见了从而引发肝癌？还是肝癌发生后，GNMT才消失？陈宜民说，五年前起，研究团队培育GNMT基因剔除鼠，把从实验鼠体内的GNMT基因完全去除，再用超音波追踪观察肝癌生成过程。  

结果发现，7只GNMT基因剔除母鼠出生19个月后，全部产生自发性肝癌，发病率百分之百；3只公鼠生长到第19个月后也产生肝癌。这证实GNMT在肝癌形成过程扮演重要角色，基因表现若受到抑制或被破坏消失，就有很高机率产生肝癌。而且在肝癌发生率上，也有明显性别差异。  

陈宜民强调，正常情况下，GNMT基因在女性的表现量是男性的8倍，男性肝癌发生率是女性的3到8倍。但研究团队GNMT基因剔除鼠中，母鼠和公鼠肝癌发生率相同，甚至母鼠比公鼠还高，证实女性较不容易发生肝癌很可能是有GNMT基因的保护。女性GNMT基因表现量比男性多，则与男性荷尔蒙会抑制GNMT有关。

 

另外，台湾与美国、日本的合作研究发现了汉族人特有的帕金森症风险基因：带有LRRK2基因上R1628P多态性变异的人，患帕金森症的机率会是正常人的两倍。

 

这项研究由台大医院、长庚医院、国泰医院、以及新加坡医院、美国梅约医学中心、日本顺天堂大学共同合作，比较一千零七十九个汉族的帕金森症病人与九百零七位正常人的基因，发现LRRK2基因上R1628P多态性是汉族人独有，日本人并没有这个变异点，研究团队预估约每一百个汉人会有三个有此变异点。

台大医院帕金森中心主任吴瑞美认为，这个基因变异点可能源自于二千五百前的中国汉民族共同祖先，传给后代子孙。

帕金森氏病是老年人最常见的神经学退化症之一，患者会有颤抖、僵硬及动作缓慢的运动性功能障碍，最终会造成生活上的失能、无法行动。原因目前仍不清楚，但是陆续已有多个基因会引起家族性的帕金森氏病。只有百分之十的帕金森氏症的患者有强烈的家族病史，其它百分之九十属于偶发性，台湾研究团队在2005年发现，LRRK2基因与家族性或偶发性的病患都有关联性，而且在不同的变异点都会导致相同的疾病。（生物通）