本周《神经科学杂志》新闻摘要

本期《Journal of Neuroscience》的精彩内容包括：突触前甲基天冬酰胺受体在突触的特异表达；活性依赖的纳通道转译抑制；海马体位置和顺序的编定和Dynactin（动力蛋白激活蛋白）突变小鼠中的运动神经元疾病。

　　

1 突触前甲基天冬酰胺受体在突触的特异表达

Daniel J. Brasier and Daniel E. Feldman

甲基天冬酰胺受体（NMDARs）在几个皮层的突触前表达，包括体觉皮层4层（L4）和L2/3层之间的突触。本周，Brasier 和 Feldman报道了突触前NMDAR的表达，仅限于体觉皮层神经细胞突触的特定区域。使用显微照片准备，研究人员阻断了突触后的NMDARs，并在细胞外刺激体觉皮层下的L4或邻近的L2/3时，记录神经突触的反应。他们也记录了L4和L2/3层突触偶联的一对神经元数据。结果发现，阻断突触前的 NMDARs，在L4到L2/3的突触中，单突触兴奋性突触电流（EPSCs）的振幅降低，对脉冲比率（paired-pulse ratio）升高。该结果表明，突触前的NMDARs在这些突触提高了神经传递质释放的可能性。与之形成对比的是，NMDAR的阻断对同一个L2/3神经元的横向L2/3和L4-L4突触都没有作用，表明这种调节是输入和目标特异的。

2 活性依赖的纳通道转译抑制

Nara I. Muraro, Andrew J. Weston, Andre P. Gerber, Stefan Luschnig, Kevin G. Moffat, and Richard A. Baines

离子通道表达的调节，对于调节神经细胞的应激性和在合适的范围内作出反应是非常关键的。神经细胞常常需要应对由离子通道变化而引起的过低或过度的活性。比如说，在果蝇中，神经活性的升高会导致转译抑制因子Pumilio的向上调节。Pumilio活性的增强将电压门控性的Na离子通道（para）。研究人员现在证明，Pumilio以结合到paramRNA开放读码框的方式抑制了para的转译。Pumilio的活性受两个因子的影响——Brat 和Nanos。有一些神经元（但并非全部）需要这Brat 因子来实现para的抑制，从中可看出细胞特异性的转译抑制。Nanos是在所有神经元中抑制para所需的，而它又受到Pumilio的抑制，从中可以看出有负向反馈调节的存在。有意思的是，Pumilio的过量表达会间接导致K离子通道（Shal）mRNA的减少，表明在果蝇神经元中Na和K离子电导是一起受调节的。

3 海马体位置和顺序的编定

Timothy J. Senior, John R. Huxter, Kevin Allen, Joseph O’Neill, and Jozsef Csicsvari

海马体中的伽玛和西塔振动是由神经网络中协调产生的，被认为能通过锥体细胞的行为计时功能促进学习和记忆。举例来说，在大鼠中，人们认为西塔振动有关的位置细胞受刺激后能编码一个定位顺序。因为伽玛振动在研究的过程中有时会与西塔振动重叠，因此研究人员分析了锥体细胞行为计时能力在这些条件下是如何调节的。他们发现，当神经元被刺激产生伽玛和西塔振动后，会出现两类不同的椎体细胞。这两种类型的细胞也出现不同的峰电位间距、色同步脉冲频率和峰值波形。这两种类型的细胞也可能分别适合于编定特定的位置和位置的顺序。

4 Dynactin（动力蛋白激活蛋白）突变小鼠中的运动神经元疾病

Fiona M. Laird, Mohamed H. Farah, Steven Ackerley, Ahmet Hoke, Nicholas Maragakis, Jeffrey D. Rothstein, John Griffin, Donald L. Price, Lee J. Martin, and Philip C. Wong


研究人员构建了一个表达突变动力蛋白激活蛋白的小鼠，当作运动神经元疾病的有用新模型。作为动力蛋白的一部分，动力蛋白激活蛋白涉及细胞间囊泡的运输。动力蛋白激活蛋白基因的突变，与肌萎缩性脊髓侧索硬化相关（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）。动力蛋白激活蛋白突变的小鼠出现许多ALS的症状：颤抖、虚弱和最终的瘫痪等等。在出现临床症状前（5个月时），许多细胞质的内含物，小泡结构和自噬小体出现在运动神经元。细胞质内含物中有泛素，而泛素是一个蛋白质降解的标记。干扰小泡运输是ALS及类似疾病中神经变性的一个因素，这个研究结果与此一致。（生物通，揭鹰）