日本专家观察到突触形成的过程

　　

日本一个研究小组观察到了果蝇卵中神经细胞和肌肉细胞结合处的突触形成过程，这将有助于开发阿尔茨海默氏症等多种神经疾病的治疗方法。

据日本《每日新闻》１７日报道，东京大学教授能濑聪直领导的研究小组通过转基因方法，把可以使细胞发出荧光的基因导入果蝇的细胞，使果蝇的肌肉细胞发出绿色荧光，而神经细胞发出红色荧光，然后用激光显微镜观察并拍摄神经细胞朝着肌肉细胞方向伸展突起的过程。

他们观察到，当神经细胞的突起和肌肉细胞结合的一瞬间，一种名为“轴突成束蛋白Ⅱ”的蛋白质分子大量集中到结合处。研究人员说，类似“轴突成束蛋白Ⅱ”的分子存在于包括人类在内的多数哺乳动物体内，他们认为这种蛋白质在突触形成过程中不可缺少。

突触是神经回路的基本要素，大脑发出的信号要经过突触传递。阿尔茨海默氏症等多数神经疾病患者的神经回路不能正常工作。研究人员认为这项成果有助于认识神经疾病并开发相关疗法。

去年年初，日本的科研人员在神经细胞突触的研究方面也曾取得重大发现。神经细胞和骨骼肌结合部位的神经突触是大脑指令向骨骼肌传递的“信使”，日本科学家发现了对这种“信使”形成来说必不可少的蛋白质，有望推动重症肌无力治疗方法的研究。 

人们试图通过意识控制身体运动时，大脑发出的指令经由运动神经传递给骨骼肌，在此过程中，运动神经和骨骼肌结合部位的神经突触起着中转指令的作用。而围绕神经突触的形成过程，尚有许多问题等待解答。

东京医科齿科大学教授山梨裕司的研究小组在新一期美国《科学》杂志上发表文章说，他们注意到神经突触靠近肌肉一侧集中存在着一种蛋白质，并将这种蛋白质命名为“Dok-7”。如果通过基因操作使实验鼠体内不能生成“Dok-7”，实验鼠运动神经和骨骼肌之间的神经突触便不能形成，同时，参与呼吸运动的肋间肌和横膈肌也不能在神经控制下运动。实验鼠呼吸运动停止，不久便死去。

研究小组认为，“Dok-7”是形成神经突触必不可少的蛋白质，这可能帮助科学家找到因神经突触异常而导致的重症肌无力等疾病的治疗方法。

重症肌无力是神经和肌肉结合部位因乙酰胆碱受体减少而出现信号传递障碍所导致的自体免疫疾病。支配肌肉收缩的神经在多种病因影响下，不能将大脑指令正常传递到肌肉，使肌肉丧失收缩功能。重症肌无力病情突然加重或治疗不当，可引起呼吸肌无力或麻痹，患者可能出现严重呼吸困难，甚至有生命危险。