控制人走路的独立大脑网络被发现

【字体: 时间:2007年08月10日 来源:生物通

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  在8月的《自然·神经学》杂志上,来自美国Kennedy Krieger研究所的研究人员发现,存在一个单独的控制每条腿的适应性网络,并且还存在控制腿运动(如向前、向后走)的独立网络。

  

生物通报道:在8月的《自然·神经学》杂志上,来自美国Kennedy Krieger研究所的研究人员发现,存在一个单独的控制每条腿的适应性网络,并且还存在控制腿运动(如向前、向后走)的独立网络。

 

这些发现挑战了目前广泛接受的理论:腿的运动和适应性是由大脑中一个单独的控制环路来指导。独立训练左右腿的能力为找到矫正脑损伤患者的行走能力的方法开辟了道路。

 

通过利用一种split-belt跑步机(split-belt treadmill)来分别控制腿,研究人员Amy Bastian等人研究了四十个健康成人,并跟踪研究了每个人获得不同行走锻炼的能力。利用专门的计算机软件和安置在关节上的红外线追踪器,研究人员发现研究对象可以同时储存不同的向前、向后行走模式,并且两者不会干扰——着意味着独立的大脑细胞控制两个方向的行走。

 

人还可以很容易地一条腿向前、另外一条腿向后走,即所谓的“混合行走”模式。混合行走过程中,腿在相对的方向上的运动速度是不同的。混合行走的适应性能够干扰正常的前后行走。

 

这项研究的结果证实有不同的大脑模块对应于“右/后”、“右/前”、左/前和左/后行走。最值得注意的是,这些模块能够被单独训练——这对矫正大脑损伤患者的行走不对称非常重要。(生物通雪花)

 

 

实现百年神经学梦想的一项重大突破

神经学家一个世纪以来的一个梦想就是想显示出记忆是如何被实现的。现在,来自美国加州大学Irvine分校的研究人员利用新发明的显微镜技术首次捕捉到了在一种常见形式的学习之后发生的大脑细胞连接变化的图像。

这项研究的论文发表在最新一期的《神经学杂志》上。该研究显示出大鼠大脑中对学习改变形状至关重要的一个区域中的突触连接。当用药物来抑制这种变化时,大鼠就不能学习——这证实了这种形状变化在产生稳定的记过程中起到关键作用。

精神病学和人类行为学教授Gary Lynch解释说,这项研究首次看到了新编码的记忆的真实面孔。该研究也完成了一个曾被认为是不可能完成的任务。

这项新的行为学实验对与长时程增强(long-term potentiation,LTP)有关的突触变化进行了研究。长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种快速建立而持久作用的突触反应性增强,由于具有协同性、特异性、长时性等特点,被认为是学习、记忆的神经基础。这些利用大鼠大脑切片的研究在实验室内维持了生活状态,以确定出最新经历的LTP效应的突触化学标志物。这项新的研究使用了活的动物。

通过使用先进的显微镜技术——restorative deconvolution显微镜,该研究组发现LTP相关标记物在学习过程中出现,并且与海马体中延伸的突触有关。由于一个突触的大小与它在传递神经元间信息中的效果相关,因此这项新的结果表明,学习能够改善大脑细胞特定群体间的交流。

这些发现为生命科学的一个重大课题开辟了道路,确定出了记忆在大脑区域间的分布。为了探索记忆轨迹的定位(或engrams),在20世纪的大部分时间里,研究人员之所以失败是因为没有办法标记出被近期学习所改变的突触。加州大学的这项新结果则解决了这个拦路虎。

不久之后,加州大学的研究人员将会建立一个实验室联盟来指导第一个记忆图像的生产。

此前,美国加州大学Irvine分校的研究人员的一项新研究显示,一种用于治疗癌症的药物能够增强长期记忆,并强化大脑中的神经连接。

 

在这项小鼠试验中,研究人员发现目前在临床试验中用于治疗癌症的一种HDAC(组蛋白乙酰转移酶)抑制剂能够松弛组成和紧实基因组DNA的蛋白质结构,从而使与记忆储存有关的基因更活跃。

 

这些发现揭示出,HDAC抑制剂可能提升人类神经退化疾病患者的记忆力。这项研究也是首次证实HDAC抑制剂能够直接作用于大脑海马体来改善记忆和突触可塑性。而且,研究人员也已经知道了这种促进作用发生的一种分子机制。这项研究的结果公布在66日的Journal of Neuroscience杂志上。

 

研究人员推测HDAC抑制剂提高记忆力必定与蛋白质CBP有关。通过对敲除了CBP的小鼠进行试验,研究人员发现HDAC抑制剂对这种小鼠没有增强记忆的功能。当人类的CBP受到抑制时会导致神经退化,而HDAC抑制剂可能克服这种抑制作用并使患有神经退化疾病的人的神经功能有所改善。

 

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