中科院两位教授最新《EMBO》文章解析组蛋白修饰

　　

生物通报道：来自中科院遗传与发育生物学研究所分子和发育生物学重点实验室（ Key Laboratory of Molecular and Developmental Biology），中科院植物研究所光合作用与环境分子生理学重点实验室（Key Laboratory of Photosynthesis and Environmental Molecular Physiology），以及国家植物基因研究中心的研究人员发现拟南芥Shk1结合蛋白1（Shk1 binding protein 1，SKB1）可以催化组蛋白H4R3对称去甲基化（H4R3 symmetric dimethylation，H4R3sme2），从而加深了对植物中组蛋白精氨酸甲基化功能的理解。这一研究成果公布在《EMBO》杂志上（影响因子：10.053）。

这一文章的通讯作者之一是来自分子和发育生物学重点实验室的鲍时来博士，其早年毕业于安徽农学院，在中国科学技术大学获得博士学位后赴美进行博士后工作；另一位通讯作者是中国科学院植物研究所副所长，中国科学院光合作用与环境分子生理学重点实验室主任种康教授。

原文摘要：
The EMBO Journal advance online publication 15 March 2007；
doi: 10.1038/sj.emboj.7601647 
SKB1-mediated symmetric dimethylation of histone H4R3 controls flowering time in Arabidopsis 
[Abstract]

植物的一生可以分为两大阶段：第一个阶段就是从种子的发育开始，生长为成熟的植物体；第二个阶段则是植物体的性器官发育成熟，进入开花和种子成熟期。从细胞学的角度看，这两个阶段具有本质的不同，其中植物开花是一个关键的发育转变阶段，代表了植物从生长阶段转向了生殖阶段，而这个阶段是受到许多天然的和环境的影响。

遗传学研究表明染色质修饰会影响春化作用相关基因（FLOWERING LOCUS C ，FLC）——一种能调控植物开花时间的MADS-box转录因子的基因的表达，而且H3K9和H3K27组蛋白去乙酰化和甲基化也与FLC的抑制相关，相反H3K4与H3K36的甲基化能激活FLC的表达，但是有关植物组蛋白精氨酸甲基化目前仍然知道的较少。

在这篇文章中，研究人员发现拟南芥SKB1可以催化组蛋白H4R3sme2，SKB1受损会导致FLC正调控，以及晚花（late flowering），而这种晚花可以通过促熟法（vernalization）和赤霉素逆转。除此之外，研究人员也发现一种skb1-1flc-3双突变会抑制晚花表型，这说明SKB1可以通过抑制FLC转录来促开花。因此研究人员提出SKB1介导的H4R3sme2是一种对于FLC表达抑制，以及开花时间调控的新颖的组蛋白标记。
（生物通：张迪）

附：
种康，

1962年4月出生，陕西人，博士，研究员。现任中国科学院植物研究所副所长，中国科学院光合作用与环境分子生理学重点实验室主任。 

电子邮件：[e-mail] 

电 话：010-62836517或62836225 

传 真：010-82594821

　

研究领域

利用水稻、小麦、拟南芥菜等作材料进行器官发生和开花过程中的功能基因组学及相关的基因工程研究工作。 主要兴趣是研究植物发育对环境应答的信号转导途径， 特别是某些小G蛋白参与的发育过程分子调控机理(Plant Sci., 2004)。

春化作用分子机理研究：利用小麦春化-脱春化特异生理响应的实验系统，在小麦中获得春化相关基因cDNA克隆（Physiol. Plant., 1994; Sci. in China, 1995）。基于反向遗传学研究策略，通过转反义基因技术证明了已克隆的春化相关基因在开花过程中的重要控制作用和对花器官发育的重要影响。 基于实验结果提出了植物接受春化器官是茎尖周围幼叶的新观点和植物发育对环境信号（温度）应答的可能的分子机理（Planta，2003； Chinese Sci. Bull., 2004）。

水稻拟南芥器官发生的分子机理：利用基因芯片和蛋白组学等高通量大规模筛选技术开展水稻器官发生和开花的功能基因组学和控制减数分裂基因调控机理的研究(Plant Mol. Biol. Rep., 2004)。在水稻中克隆了一个新的控制不定根发生和发育的基因OsRAA1，该基因受生长素诱导（Plant Physiol., 2004； J Plant Physiol., 2005; Plant Cell Rep., 2005）；克隆了OsAGAP基因，发现其在根发育中的新功能（PLANT，CELL & ENVIRONMENT，2004）。 通过拟南芥功能获得突变体证明了WUS基因在控制开花启动和花器官分化的新功能（Pant Mol. Biol., 2005）。 



学习、工作经历

1984年和1988年在兰州大学植物生理专业分别获得学士学位和硕士学位。1993年在兰州大学和中国科学院植物所植物发育生物学专业获得博士学位。曾在兰州大学化学系和中科院植物所作博士后研究。在日本TOHOKU UNIVERSITY 生化系作博士后，在美国PURDUE UNIVERSITY、DOW AGROSCIENCES LLC和香港科技大学进行合作研究。 



学术任职

中国科学院植物研究所首席研究员，中国科学院研究生院教授、博士生导师。学术兼职有中国科学院学位委员会委员、植物所学位委员会主任和学术委员会委员、中国科学院遗传发育所“植物基因组学国家重点实验室”学术委员会委员和中国农业大学“植物生理生化国家重点实验室”学术委员会委员。社会兼职有中国植物学会副理事长、中国植物生理学会理事、中国细胞学会理事、国际植物组织培养与生物技术联合会（International Association for Plant Tissue Culture & Biotechnology, IAPTC&B）中国联络人(National Correspondent)。担任《植物学通报》主编、 《植物学报》(现名《Journal of Integrative Plant Biology》)、《遗传学报》和《遗传》杂志副主编, 同时担任《JOURNAL OF PLANT BIOLOGY》、《CELL RESEARCH》、《植物生理与分子生物学学报》、《实验生物学报》和《应用与环境生物学报》等学术刊物编委。 



研究项目 

国家“973”项目：“水稻重要农艺性状功能基因组学研究”子项目“水稻生殖发育转录组学与功能基因研究”负责人 

国家“863”项目：“控制水稻穗发育和育性等重要功能基因的克隆和应用”负责人 

国家转基因专项：“小麦穗发育及花粉育性相关基因的克隆与功能鉴定”负责人 

国家农业部“948”项目：“植物雄性不育控制基因ASK1功能开发研究”负责人 

中国科学院方向性项目：“水稻四号染色体转录图谱的建立和分析”负责人 

国家自然科学基金委员会项目：“水稻受体激酶功能基因组学研究”负责人之一 



成果与奖励 

授权专利

Ø 种 康、徐云远、黎 家、王孝民、约翰.沃克、许智宏、谭克辉。一种控制植物花芽着生位置的方法及应用. 授权公告日：2005.12.14，证书号：239829

Ø 种 康、葛 磊、徐云远、陈 惠、赵 原、许明丽、许智宏、谭克辉。一个控制植物根系发育的基因及其编码产物与应用.授权公告日：2006.1.11，证书号：244305

Ø 种 康、葛 磊、陈 惠、赵 原、徐云远、许明丽、许智宏、谭克辉。控制植物根系发育基因的启动子及其应用. 授权公告日2006.1.11，证书号：244306

公开专利 

Ø 种 康、梁 预、赵 原、许智宏、谭克辉。控制水稻小孢子发育的cDNA片段及其编码产物与应用。公开号1539972，公开日2004.10.27,

Ø 种 康、李驰峻、姜荣锡、许智宏、谭克辉。获得雄性不育小麦的方法及其专用质粒与核苷酸片段。公开号1548539，公开日2004.11.24

Ø 种 康、陈昌斌、韩 晔、许智宏、谭克辉。禾谷类植物基因敲除操作平台质粒及其构建方法与应用。公开号1600863，公开日2005.03.30

Ø 种 康、徐文忠、王 昕、韩 斌、徐云远、谭克辉、许智宏。小麦VER2基因启动子。公开号CN1641027，公开日：2005.07.20

申请专利

Ø 种 康、王 雷、庄晓蕾、薛勇彪、许智宏。一个控制水稻叶夹角的基因及其编码产物的应用。申请号：200410078137.5; 2004年9月17日

Ø 种 康、戴晓燕、徐云远、陈大洲、肖叶青、许智宏。来自野生稻的抗冻基因及其编码蛋白与应用。申请号：200510068051.9;申请日：2005.5.9 

Ø 种 康、戴晓燕、徐云远、陈大洲、肖叶青、许智宏。野生稻的一个抗冻基因及其编码蛋白与应用。申请号：200510068050.4;申请日：2005.5.9 

Ø 种 康、李 飞、徐云远、陈大洲、肖叶青、许智宏。野生稻的一个抗旱基因及其编码蛋白与应用。申请号：200510068049.1;申请日：2005.5.9 

Ø 种 康、李 飞、徐云远、陈大洲、肖叶青、许智宏。野生稻抗冻基因及其编码蛋白与应用。申请号：200510068048.7;申请日：2005.5.9 

　

鲍时来博士

　　1988年，安徽农学院农学学士；1993年，中国科学技术大学理学硕士；1999年，中国科学技术大学博士；1999-2003年，美国Purdue University和M D Anderson Cancer Center博士后。2003年回国。

鲍时来博士领导的研究组主要研究方向是蛋白质甲基化转移酶结构与功能，DNA损伤和复制checkpoint信号转导途径分子机理。
　　1. 蛋白质甲基化转移酶生物学功能研究 
　　蛋白质甲基化参与了真核细胞许多重要的过程，包括信号转导、RNA运输剪接和染色质的 REMODELING，其生物学功能可能涉及到个体发育和分化、细胞生长增殖和细胞周期调控、细胞凋亡和癌变、环境胁迫效应应答等。本课题着重研究哺乳动物细胞蛋白质精氨酸甲基化转移酶在调控基因组稳定性中的作用，主要研究手段是通过SiRNA将目标基因沉默和体细胞基因敲除建立突变体细胞模型，通过研究该酶与细胞周期、DNA损伤和复制checkpoint信号转导过程中相关蛋白质的分子作用机制，目的在于阐明蛋白质甲基化转移酶是如何调控checkpoint信号转导过程。对我们深入理解蛋白质甲基化转移酶的生物学功能有深刻意义。
　　 2. DNA损伤和复制checkpoint信号转导分子机制
在DNA损伤和复制中断情况下，细胞内的checkpoint信号转导途径被激活，导致细胞周期过程停顿，诱导跟损伤修复相关基因的表达，通过修复损伤以防止可遗传的变异发生；或者激活细胞死亡或凋亡途径，清除带有损伤而不可修复的细胞。本课题以研究DNA损伤感知蛋白质在DNA损伤和复制中断checkpoint信号转导途径、保持基因组遗传稳定性和防止细胞癌变中的生物学功能。
　　3. 结构基因组学
　　蛋白质的高级结构决定了蛋白质的功能。通过高通量克隆多种生物的基因、在原核和真核细胞中表达纯化蛋白用于结晶，进而解析出蛋白质的高级结构是我们正在研究的课题之一。目前我们已经克隆了近30个甲基化转移酶和checkpoint信号转导途径中的基因，正在做表达和纯化。这对我们进一步理解和研究蛋白质甲基化酶等蛋白质生物学功能有重要的意义。

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