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巨噬细胞撤退,神经才能再生
【字体: 大 中 小 】 时间:2007年03月01日 来源:生物通
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生物通报道:巨噬细胞(Macrophages)能够吞没、破坏受损伤组织,有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用,但一旦任务完成,就需要尽快撤离,结束炎症反应,为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。
生物通报道:巨噬细胞(Macrophages)能够吞没、破坏受损伤组织,有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用,但一旦任务完成,就需要尽快撤离,结束炎症反应,为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。
尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻,但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。最近,研究人员鉴别出一个清除外周神经损伤位点巨噬细胞的关键环节,对弄清脊髓损伤、中风和多发性硬化中相似的分子机制提供了重要线索。详细内容刊登于3月1日《Neuron》杂志。
已知Nogo细胞受体家族与神经细胞生长有关,Samuel David等观测Nogo家族成员NgR1的作用。NgR1类受体是位于细胞膜上的蛋白开关,受到特异化学信号或配体刺激后,诱导细胞反应。
实验过程中,研究人员破坏大鼠、小鼠的大腿坐骨神经,观察NgR1在修复过程中的作用,结果发现巨噬细胞到达损伤位点后,细胞表面会表达NgR1。进一步研究发现,受损神经合成髓磷脂时,NgR1不仅阻止巨噬细胞与髓磷脂结合,而且直接排斥正在形成过程中的髓磷脂,若抑制髓磷脂再生,巨噬细胞会停留在损伤位点周围。最终,研究人员在髓磷脂上鉴别出一种特异激发排斥反应的分子。
研究人员称这项发现还可应用于外周神经以外的神经(中枢神经),他们发现中风、多发性硬化和脊髓损伤过程中激活的巨噬细胞,表面都会表达NgR1。(生物通记者 子元)