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黄明霞《PNAS》发表最新文章:核酸还原酶
【字体: 大 中 小 】 时间:2007年02月09日 来源:生物通
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在2007年2月2日的《美国科学院院刊》(PNAS)网站上公示了一篇由科罗拉多大学卫生科学中心华裔学者黄明霞(Mingxia Huang,音译)等人撰写的一篇有关核酸还原酶大亚基的的研究论文。该研究揭示出核苷酸还原酶大亚基的C端在酶再生和Sml1的抑制作用中所起的功能。这项研究的参与者还包括张真(Zhen Zhang)、杨魁(Kui Yang)、陈青川(Chin-Chuan Chen)等人。
生物通报道:在2007年2月2日的《美国科学院院刊》(PNAS)网站上公示了一篇由科罗拉多大学卫生科学中心华裔学者黄明霞(Mingxia Huang,音译)等人撰写的一篇有关核酸还原酶大亚基的的研究论文。该研究揭示出核苷酸还原酶大亚基的C端在酶再生和Sml1的抑制作用中所起的功能。这项研究的参与者还包括张真(Zhen Zhang)、杨魁(Kui Yang)、陈青川(Chin-Chuan Chen)等人。
核苷酸还原酶维持着细胞的脱氧核糖核酸库存,并因此在细胞周期过程中被严格控制以确保DNA复制的高保真。Sml1蛋白能够通过与还原酶的R1亚基结合来抑制核酸还原酶的活性。
在完成每轮细胞周期时,R1活泼位点被氧化,并随后被在它的C端区域(R1-CTD)的一个半胱氨酸对(CX2C)再生(还原)。
在这项新研究中,研究组证实R1-CTD以反式作用,来还原它临近的单体的活性位点。Sml1和R1-CTD都能与R1的N端(R1-NTD)结构域相互作用,包括R1-NTD一个保守的两个残基序列motif。这两个位置的突变改变Sml1-R1相互作用,进而导致SML1依赖性死亡。
这项研究给出了一个Sml1与R1-CTD竞争R1-NTD位点的模型。(生物通杨遥)
延伸阅读:
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0611095104
( deoxyribonucleotides | DNA replication )
Zhen Zhang, Kui Yang, Chin-Chuan Chen, Jason Feser, and Mingxia Huang *
Department of Biochemistry and Molecular Genetics, University of Colorado Health Sciences Center, Aurora, CO 80045
Communicated by Stephen J. Elledge, Harvard Medical School, Boston, MA, December 18, 2006 (received for review November 30, 2006)