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冷泉港发现可抑制多种肿瘤的基因
【字体: 大 中 小 】 时间:2007年02月12日 来源:生物通
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生物通报道:长达数十年的癌症之谜似乎真的要被冷泉港实验室(Cold Spring Harbor Laboratory ,CSHL)的研究人员破解了!研究小组带头人、CSHL 副教授Alea Mills 博士说:“我们不仅仅是找到了一个关键的抑癌基因(tumor suppressor gene),而且鉴别出了一个抑癌网络(tumor suppressive network)的总开关,意味着将来会有更多的治疗癌症的靶标和有效措施。”研究结果刊登于《Cell》杂志。
生物通报道:长达数十年的癌症之谜似乎真的要被冷泉港实验室(Cold Spring Harbor Laboratory ,CSHL)的研究人员破解了!研究小组带头人、CSHL 副教授Alea Mills 博士说:“我们不仅仅是找到了一个关键的抑癌基因(tumor suppressor gene),而且鉴别出了一个抑癌网络(tumor suppressive network)的总开关,意味着将来会有更多的治疗癌症的靶标和有效措施。”研究结果刊登于《Cell》杂志。
Mills等发现CHD5,一种可以预防癌症的蛋白,是一种新的抑癌物,其编码基因位于1号染色体的特异部分(1p36)。CHD5功能异常,细胞内预防癌症的“设施”会关闭。CHD5如同肿瘤抑制网络的总开关,提示CHD5与多种人类癌症有关。“CHD5的功能如同一个回路开关,调节细胞的抗肿瘤能力。CHD5功能下降,引发癌症,”Mills说。
Mills等找到抑癌物基因所在的大致基因组区域后,开始鉴别负责抑癌物的基因,结果发现CHD5表达量下调,会导致因为有额外CHD5基因拷贝而生长过于缓慢的细胞生长速度达到正常细胞的水平。
这些发现对未来的癌症研究产生深远影响。它证明,敲除1p36的一部分会引起癌症,提高CHD5的表达量会带来额外的抑癌效果。一份多余的剂量,或者一个多余的拷贝,通过接通一系列抑癌的保护机制导致细胞或者停止分裂或者进入自杀程序。
研究小组使用的小鼠模型可以用于检测与人类1p36相应的染色体片段的重复或者缺失。临床试验中,Mills与斯坦福大学Hannes Vogel 和Markus Bredel合作,研究CHD5是否在人类中也有抑癌作用,结果发现许多神经胶质瘤(glioma,一种脑瘤)患者的CHD5基因缺失,说明CHD5与人类癌症有莫大关系。(生物通记者 小粥)
图:Mills小组改造正常细胞,得到的细胞或者携带多余(左)的或者缺失(右)人类1p36相应的染色体片段,结果分别是抑癌效果增强和癌症发病率上升。