中国高校2007年新发表权威杂志文章生物类

　　

生物通报道：2006年，中国生命科学研究的丰收年。在2006年仅中科院上海生命科学研究院就已在《科学》、《自然》及其系列、《细胞》及其系列和《植物细胞》等国际权威学术期刊上发表了16篇高质量论文，并且在在脑与认知科学及神经科学领域，蛋白质结构研究，遗传学研究，重要农作物基础研究和重大疾病防治方面获得了许多研究进展。

2007年中国生命科学研究依旧值得关注，甚至我们可以预见会有更多更好的研究成果出现，这也部分代表着中国科学的腾飞。

陈竺院士与陈赛娟院士最新发表《Blood》文章

来自上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室（State Key Laboratory for Medical Genomics），上海交通大学系统生物医学研究院（Shanghai Center for Systems Biomedicine），以及中科院上海生物化学与细胞生物学研究院的研究人员发现了白血病相关蛋白EEN(extra eleven nineteen，EEN) 基因的基因组结构特征，为进一步揭示白血病致病分子机理提供了重要的资料。这一研究成果发表在新鲜出炉（1月15日）的《Blood》杂志上。

领导这一研究的是上海血液学研究所执行所长医学基因组学国家重点实验室主任陈赛娟院士，以及上海交通大学系统生物医学研究院主任陈竺院士。

EEN(extra eleven nineteen）是一个新的人类急性白血病相关基因，在之前的研究中，刘盂珉等人与其它实验室合作，在一例儿童急性髓性血病中，克隆了一个与hrx基因融合的新基因，命名为EEN，并应用荧光染色体原位杂交技术将该基因定位于染色体l9pl3上。在这篇文章中，研究人员进一步解析了EEN基因的包括5’调控区域与转录起始位点（transcription start site，TSS）在内的基因组结构特征。

研究结果表明，细胞转录激活因子Sp1可以结合在EEN启动子的guanine-cytosine (GC)–stretch上，而且对于正常EEN的表达起着关键性的作用，而白血病相关融合蛋白AML1-ETO可以通过一个AML1结合位点异常反式激活（transactivate）EEN基因。众所周知，过量表达的EEN表现出致瘤特性（oncogenic properties），比如NIH3T3细胞的潜在转换性，刺激细胞增殖，以及增加转录因子AP-11de活性。

除此之外，鼠科造血EEN基因的逆转录转导（Retroviral transduction）也会引起造血干细胞的自我更新与增殖。进一步的RNAi实验表明EEN的下调（down-regulation）会抑制Kasumi-1和HL60细胞的生长。这些实验结果表明EEN也许是一种与MLL或 AML1转位有关的AML（急性髓系白血病）两种主要类型的常见靶标，EEN的过量表达也在白血病发生机制中扮演着重要的角色。

另外近期研究人员也发现了琢-连结蛋白基因（alpha-catenin）可能就是白血病抑制基因，这一由中国科学院健康科学研究所研究员刘廷析以及上海交大等联合完成的研究成果深度解析了髓细胞（myeloid cell）转换过程中5号染色体长臂（Chromosome 5q）缺失α-catenin基因(CTNNA1)的表观抑制作用，为了解基因与疾病之间关系，以及对骨髓增生异常综合症（myelodysplastic syndrome, MDS，一种白血病前期失序症）和急性粒细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML)的治疗提供了重要资料。详细内容见中科院与上海交大发表《自然》子刊文章。

中国高校两篇研究成果登上《细胞》子刊

在新鲜出炉（2007年1月）的《Cell Metabolism》（Cell Press出版的10中期刊之一）杂志上，分别来自中科院生物物理研究所，华中科技大学等，以及湖北郧阳医学院（Yunyang Medical College）等处的研究人员就下丘脑神经元网络中甲状腺激素的作用，与葡萄糖动态平衡GLUT4的新研究发表了各自的研究成果。

第一篇来自中科院生物物理研究所(Institute of Biophysics)生物大分子国家重点实验室，生物物理所华中科技大学联合实验室，华中科技大学生命科学与技术学院，以及澳大利亚著名的Garvan医学研究院（Garvan Institute of Medical Research）的研究人员利用一种方法发现GLUT4贮存囊泡(GLUT4 storage vesicle，GSV）的调控作用，挑战了之前的GLUT4转运调控过程，为研究胰岛素信号途径提供了重要资料。

这一研究的通讯作者为华中科技大学生命科学与技术学院徐平勇博士，以及徐涛教授（简介见后）。

GLUT4（glucose transporter 4），即葡萄糖转运蛋白4，在葡萄糖动态平衡中起着关键作用，是一种十分重要的葡萄糖转运体，与胰岛素抵抗和II型糖尿病密切相关，也与肥胖，肿瘤有关。

目前区分GLUT4转运过程不同步骤的功能性分析缺乏，因此限制了对其分子机制的了解，在这篇文章中，研究人员发展了一种新方法——通过对单GLUT4贮存囊泡GSVs进行实时动态跟踪，深入系统的对体内细胞表面GSVs的定位，装卸和融合进行了分析，这样研究人员发现GSVs在表面卸载定位后的融合是胰岛素调控的一个关键步骤，但定位步骤是由PI3K和其下游效应因子：Rab GAP AS160调控的。

这些研究结果都说明AS160的Akt依赖性磷酸化并不是如之前所认为的，GLUT4转运的主要调控步骤，即主要的调节点包括了Akt底物和GSV定位的信号途径两方面。

在第二篇文章中，来自耶鲁大学医学院，湖北郧阳医学院，以及加拿大拉瓦尔大学（Université Laval）等处的研究人员揭示了甲状腺激素调控的线粒体解耦联在下丘脑神经元网络中的生理作用。参予研究的中方研究人员为郧阳医学院的刘忠武（Zhong-Wu Liu）。

T3（Triiodothyronine，甲状腺素T3）是活性甲状腺激素，调控着线粒体解耦联蛋白（uncoupling protein）活性与相关的周围组织（peripheral tissues）生热作用（thermogenesis）。而II型脱碘酶（Type 2 deiodinase，DII)——一种催化活性甲状腺激素产物，以及线粒体解耦联蛋白2（uncoupling protein 2，UCP2)——解偶联蛋白家族的新成员，位于线粒体内膜上的阳离子载体蛋白，这两种蛋白都在下丘脑弓形核神经(arcuate nucleus)中存在，然而目前这两种重要蛋白的相互作用和生理学意义并未被阐述清楚。

在这篇文章中，研究人员发现了T3和UCP2之间的相互作用这一关键的甲状腺调控机制，研究结果表明DII产生的神经胶质细胞与神经元共表达神经肽（neuropeptide Y，NPY），agouti相关蛋白（agouti-related protein），以及UCP2都是直接并置的。而且T3介导的UCP2活性导致了NPY/AgRP神经元线粒体增殖，这对于orexigenic神经元的兴奋性，以及相应的饮食反馈都是十分重要的。

这些研究成果都说明甲状腺激素调控的线粒体解耦联在下丘脑神经元网络中的生理作用，为进一步研究甲状腺信号传导提供了重要信息。

中科院上海生化所与北京大学联合发表《PNAS》文章

来自中国科学院上海生命科学研究所神经科学研究所（Institute of Neuroscience），北京大学分子医学院（Institute of Molecular Medicine），法国波尔多第二大学（Universite Victor Segalen Bordeaux 2），以及北京大学生命科学学院生物膜工程重点实验室（State Key Laboratory of Biomembrane Engineering）的研究人员通过安培法及膜片钳技术（patch clamp)结合测量，发现了蓝斑（locus coeruleus，LC)释放的去钾肾上腺素（noradrenaline ，NA）的新特征。这一研究结果公布在1月16日的《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上。

文章的通讯作者为中国科学院神经科学研究所以及北京大学的周 专教授，以及法国波尔多第二大学的T. Hökfelt。

人类蓝斑（locus coeruleus，LC)位于第4脑室底上部的外侧，沿界沟向上延伸到中脑，是一圃密集不规则的含色素细胞。蓝斑主要含去甲肾上腺素能神经元，与中枢各部有广泛的纤维联系，参与疼痛、心管运动、呼吸、睡眠、学习与记忆等多种功能活动，近来发现，蓝斑不仅含有去甲肾上腺素能神经元，还含有5一羟色胺、P物质、神经降压肽和生长抑素等神经元。

在这篇文章中，研究人员利用安培法和膜片钳技术检测，发现了NA的量子化囊泡（quantal vesicle）释放，并且在脉冲除极（pulse depolarization）之后，发现电流峰（amperometric spikes）的平均反应时间（average latency）是1,870ms，而谷氨酸盐介导的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic currents）是1.6ms。不同于谷氨酸盐介导的兴奋性突触后电流，NA分泌物是被动作电压率（action potential frequency）极大的调控着（0.5-50 Hz）。除此之外，LC的胞体树突（Somatodendritic）NA释放也增强了细胞的活性。从这些研究结果可以刊出，不同于经典的突触传递，LC的量子化NA释放具有许多截然不同的特征，比如长时程（long latency）和对动作电压率的高敏感性。

中科院上海药物研究所国家重点实验室最新《PNAS》文章

来自国家新药筛选中心（National Center for Drug Screening），中国科学院上海药物研究所新药研究国家重点实验室（State Key Laboratory of New Drug Research）的研究人员发现了一种非肽类小分子（nonpeptidic agonist）可以用于治疗II型糖尿病，为研制口服或者注射用糖尿病药物带来了希望。这一研究成果公布在1月9日《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。

文章的通讯作者为国家新药筛选中心主任王明伟博士，王明伟博士早年毕业于英国剑桥大学（博士学位），目前担任国家新药筛选中心主任和上海浦东新区生物医药产业发展资深顾问。

糖尿病是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病，主要是由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。糖尿病分为I型糖尿病和II型糖尿病，其中II型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。II型糖尿病病患体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

目前II型糖尿病的治疗主要是通过饮食治疗与口服药物刺激体内胰岛素的分泌，在这篇文章中，研究人员发现了一种可以模拟内脏激素：胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like Peptide-1，GLP）的作用（调节血糖）的非肽类小分子——GLP-1R agonist，由于肽类大分子激素多需要注射用药，影响应用范围，而这种非肽类小分子属于首次发现的，是II型糖尿病治疗的突破性成果。

研究人员从稳定共转染GLP-1R和一个cAMP报告因子的细胞系化合物文库中近5万化合物中进行了筛选，发现了两个颇有希望的候选环丁烷结构：S4P和Boc5，能在细胞培养和小鼠活体模型上模拟胰高血糖素样肽-1的活性。其中Boc5注射或口服给药后成功降低了小鼠的摄食量。在Ⅱ型糖尿病小鼠模型中，每日注射Boc5可以防止体重增长，降低糖化血红蛋白（血糖长期控制指标）。

因此研究人员认为Boc5可能代表了一类全新的、无需注射的小分子，可用于治疗糖尿病、肥胖症及相关代谢性疾病。美国科学院院士、代谢疾病研究权威专家昂格尔教授认为，这项具有“显著”意义的发现“不仅将使Ⅱ型糖尿病的治疗发生革命性变化，而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的新纪元”。

 北大生科院****PLoS文章获得疾病分子机理新突破

来自北京大学生命科学学院第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室（Ministry of Education Key Lab of Molecular Cardiovascular Sciences），生物膜与膜生物工程国家重点实验室（State Key Lab of Biomembrane and Membrane Biotechnology）的研究人员利用心衰动物模型开展了心衰早期发病的分子病理机制研究，首次发现细胞膜钙离子通道与肌质网Ryanodine 受体的耦联效率在心肌肥厚发生早期、细胞收缩功能尚无变化的时候就已经发生了衰退，这为心衰病理发生提供了重要分子机制。这一研究成果公布在《PLoS Biology》杂志上。

领导这一研究的是北京大学生命科学学院“****”王世强教授与北京大学第三医院张幼怡研究员。

心衰是威胁人类生命的重大疾病之一，病人最终因心肌收缩能力不足而死亡。心衰往往由心肌肥厚演变而来，因此阐明心肌肥厚到心衰的演变规律对防治心衰有重要意义。

王世强教授和张幼怡教授的研究团队组为了探索这一演变的分子机制，对控制心肌兴奋收缩耦联的钙信号转导过程进行了细胞和亚细胞水平的功能鉴定，并从分子间相互作用的角度系统研究了细胞膜钙离子通道与肌质网Ryanodine 受体相互耦联的分子动力学过程，首次发现两分子的耦联效率在心肌肥厚发生早期、细胞收缩功能尚无变化的时候就已经发生了衰退。衰退的原因是锚定两分子所在膜结构的蛋白分子junctophilin的表达量下降。Junctophilin的减少使细胞膜钙离子通道与肌质网Ryanodine 受体间耦联效率进行性地衰退，最终导致细胞整体钙信号下降和心肌收缩能力的降低。这一研究为心衰病理发生提供了重要分子机制。

根据上述发现，研究人员还提出了生理功能“稳定余量(stability margin)”的概念。他们运用实验事实和数学模型系统地证明，稳定余量的存在是细胞钙信号等生理系统保持功能稳态的前提；分子耦联效率的降低在一定范围内只是在消耗稳定余量，不会引起细胞整体功能的变化；当稳定余量最终被耗竭后，分子耦联效率的进行性下降将表现为细胞钙信号和心脏收缩功能的不断恶化。这一论述从理论高度阐释了心衰病理发生的演变规律，并为心衰的早期诊断、防治的必要性和可行性提供了理论依据。

北京生命科学研究所最新《PNAS》文章

生物通报道：来自北京生命科学研究所，中国医学科学院（中国协和医科大学）北京协和医院，以及美国德克萨斯农工大学（Texas A&M University)的研究人员发现了PcG类似基因（PcG-like genes）在线虫Caenorhabditis elegans神经元形成调控方面的重要作用。这对于进一步了解其它神经元如何转化成多巴胺神经元，以及神经方面疾病的治疗提供了新的理论依据。这一研究成果公布在1月10日《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

文章的通讯作者为北京生命科学研究所，2006年获得礼来-亚洲杰出科学奖的张宏博士（简介见后），第一作者为杨勇（在读博士生），孙银燕博士和罗昕（技术员）。

聚硫蛋白家族（Polycomb group，PcG)对早期发育至关重要，PcG蛋白可以维持关键的发育调节因子如Hox基因的准确表达模式，而且越来越多的证据现实，PcG蛋白也参与了对细胞增殖和肿瘤发生的调节过程。

但是果蝇和哺乳动物细胞中的PcG复合体的成分非常复杂，这就阻碍了对PcG介导基因沉默以及相关靶基因的研究。而与此相反，在秀丽线虫(C. elegans)中PcG复合体的成分相对简单，因此张宏博士的实验室就以秀丽线虫作为模式系统研究PcG复合体介导的基因调节作用并从而延伸到对哺乳动物的研究中。

在之前2006年的一篇发表在《Development》杂志上的文章，研究人员在秀丽线虫中发现一个新的PcG基因：sor-1，这一基因能抑制Hox基因的转录，具有RNA结合特性并在体内形成明显的核内小体。

在这篇新发表的《PNAS》文章中，研究人员发现PcG类似基因：sop-2和sor-3可以调节多巴胺或5-羟色胺神经元的形成和其它一些神经元的特性。多巴胺，5-羟色胺等都属于神经递质，神经递质是一种在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，各种分化神经细胞的一个很重要的特点就是可以分泌不同的神经递质，如果这些神经递质异常就会引起疾病，比如多巴胺或5-羟色胺神经元的异常可导致精神或神经紊乱。然而目前对于神经元及其神经递质形成的分子机制还不十分清楚。

这篇文章发现sor-3基因编码的一个新蛋白具有MBT 重复（MBT repeat）－－这是在其它物种中PcG蛋白SCM和Sfmbt具有的组蛋白结合活性的位点。进一步的研究发现sor-3突变会导致Hox基因异常表达，以及同源异形转换（homeotic transformations），因此研究人员认为这两个PcG类似基因可能是通过下游的非Hox基因来调节神经元的特性。

这些研究成果揭示了PcG类似基因在线虫神经元特征性表达中的关键作用，也为治疗精神或神经紊乱等疾病提出了重要理论依据。张宏博士表示：“我们的研究结果表明：鉴定PcG基因在调节神经元特性上的作用将有助于我们更好地把其他神经元转化成多巴胺神经元，从而为我们在对帕金森综合症病人进行移植治疗时提供了理论依据”。

贺林院士最新研究成果解析遗传易感性

生物通报道:来自中国科学院上海生命科学中心，上海交大/中国科学院神经精神疾病和人类遗传学联合研究室等处的研究人员证明了Chitinase 3-Like 1 (CHI3L1)启动子区域的功能突变区影响了精神分裂症的遗传易感性（genetic risk），并将这一研究公布在在《美国人类遗传学杂志》(Am J Hum Genet)杂志上。

几丁质酶3样1(Chitinase 3-Like 1，CHI3L1)，即软骨糖蛋白39(cartilage glycoprotein-39)，主要分布在多细胞生物胞外基质，在精神分裂症的海马区(hippocampus)中会异常表达，因此被认为也许是可以报告精神分裂症患病几率的不同环境条件下细胞内的应答因子。

在贺林教授的这篇即将发表的文章中，研究人员证明了CHI3L1区功能行突变会影响精神分裂症的遗传易感性。首先研究人员通过病例对照(case-control)和传递不平衡(transmission/disequilibrium test，TDT)分析方法，针对两个独立的中国人群体检测，发现神经分裂症和单体型(haplotype)的CHI3L1启动子区域有极大的关联。进一步at-risk CCC单体型分析结果表明，相对于中性单体型(neutral haplotype)和保护性单倍型PH(Protective haplotype)，具有较低的转录活性(P=2.2x10-7)和较低的表达量(P=3.1x10-5)。

除此之外研究人员还发现CCC的一个SNP标记:SNP4 (rs4950928)的一个等位基因通过改变转录因子同源序列(consensus sequences）削弱了CHI3L1的MYC/MAX调控转录活性，而且也许也导致了CCC单体型的表达。总而言之，保护性TTG单体型影响了CHI3L1表达的高水平，这些都说明CHI3L1是一个潜在的精神分裂症易感基因，而且在这个对于不利环境条件的生物学应答过程中的基因也可能在精神分裂症易感病患中扮演着重要角色。

中科院2007年新发表4篇重要文章

 
《Development》杂志即将发表我国科研人员最新研究成果

上海生命科学研究院

神经系统发育中的一个基本问题是单一的神经管如何被细分为不同的部分，进而发育成为不同的脑区。众所周知，在中脑和后脑交界处存在一个称为菱脑峡的区域，它分泌FGF8和Wnt1等诱导分子，并作为一个组织中心来控制中脑和后脑的发育。

1月15日即将出版的《Development》杂志上将发表中国科学院上海生命科学研究院神经所科研人员关于胚胎早期中脑和后脑发育的最新研究成果。他们发现一种称为Lmx1b的转录因子在胚胎早期中脑、小脑发育过程中起着重要的作用，发现Lmx1b基因缺失的小鼠中脑和小脑发育不全，并进一步阐明了发生这一缺陷的分子机制。主要表现在菱脑峡的Lmx1b基因，控制菱脑峡内诱导分子Fgf8初始表达以及Wnt1和其他相关转录因子Pax2、Gbx2和En1/En2等表达的维持，从而达到控制中脑和小脑发育的作用。

该项研究工作是在该所丁玉强研究员指导下，研究小组历时两年半完成的。

　昆明植物所在鼠尾草属植物化学成分研究中取得进展

昆明植物所

近日，中国科学院昆明植物研究所许刚博士在对鼠尾草属植物的化学成分研究中又取得了新的进展，连续两篇文章发表在国际著名杂志《Organic Letters》上。这两篇文章分别介绍了从甘西鼠尾草中发现的两个源于正常松香烷二萜的新骨架化合物。其中przewalskin A是一个高度氧化的骨架中含有23个碳原子的萜类化合物，其A，B环与常规松香烷二萜骨架一致，而其C环是一个新奇的7员环；przewalskin B则具有一个十分新奇的6/6/5/5环体系的二萜骨架。迄今为止，许刚关于鼠尾草属植物化学成分的研究成果已经在相关SCI杂志上发表论文6篇，累计影响因子达15。

目前，该研究已经获得了云南省自然科学基金等经费的资助，专家将对云南省分布广泛、资源丰富的鼠尾草属植物展开更深入和系统的研究。

唇形科、鼠尾草属植物是一类重要的药用植物，多种该属植物如丹参、红根草、云南鼠尾草以及甘西鼠尾草等都是我国民间长期广泛使用中草药。鼠尾草属植物的化学成分也是国际相关领域的研究热点。有关鼠尾草二萜成分的分离鉴定、结构修饰与合成、生物活性等方面的研究不断见诸于各种期刊杂志。

许刚博士自2001年开始，对鼠尾草属植物的化学成分展开了研究。目前已经完成了6种该属植物化学成分的研究工作，并分离得到了100多个化合物，其中30多个新化合物。在这6种植物中，甘西鼠尾草是一种重要的药用植物，在我国多个地区都被作为丹参的代用品来使用。该研究表明，该植物与丹参的脂溶性化学成分极为相似，为其作为丹参的代用品提供了可靠的基础。宾鼠尾草是一种由南美洲传入我国的外来物种，在昆明植物园以及周围长势良好。对该种植物的研究得到了一系列结构多变的克罗登烷型二萜化合物，为对这一外来物种展开进一步的研究提供了基础。

上海药物所抗糖尿病新药研究取得新突破

上海药物所

近日，中国科学院上海药物研究所在抗糖尿病新药研究领域获得新突破，研究人员在非肽类小分子胰高血糖素样肽-1受体激动剂的研究领域取得了重要成果。

该项研究通过对数万个样品进行高通量筛选，发现两个小分子化合物在细胞培养和活体动物模型上具有良好的类胰高血糖素样肽-1活性，将改变以往肽类激素需注射给药使临床应用受到限制的状况。相关论文于2007年1月的第1周发表在国际权威科学期刊《美国科学院院刊(PNAS)》网络版上。美国科学院院士Unger教授认为这项具有“显著”意义的发现“不仅将使2型糖尿病的治疗发生革命性变化，而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的纪元”。这一成果引起了国内外业界的高度关注，目前已有超过10家的跨国医药公司表达了合作开发的兴趣。

此项研究成果由上海药物所研究员、国家新药筛选中心主任王明伟率领科研人员历时4年完成，得到了国家科技部、中国科学院、国家自然科学基金委员会和上海市人民政府的共同资助。相关成果先后申请了7项国家发明专利，此项研究作为抗糖尿病新药的重要成果，预示着我国创新药物研究将迎来新的历史性突破。

上海药物所暨国家新药筛选中心于2006年12月31日举办了信息交流会。中国科学院副院长陈竺、中科院生物局、中国生物技术发展中心、上海市科委、张江集团有限公司、中科院上海生科院等有关单位的领导及20多家新闻媒体出席了交流会。

陈竺在信息交流会上指出，国家的战略决策与重大发展战略是建设创新型国家的重要动力和机制。药物的研发难度很大，涉及多学科交叉，一个新药的诞生，从活性化合物的发现，到临床前研究直至临床研究，到最终的药物上市，需要经历漫长的研发过程。所以，创新药物的研发离不开政府长期稳定地支持，离不开科学界坚持不懈地努力，通常需要几代人为之努力。强调这个成果在今天显得更加重要，这对我们增强了自信，尤其是在医药领域。他表示，相信以上海药物所为代表的中国药物创新机构和企业会以其源源不断的成果来证明我们的科学家、科研机构有能力做好这件事。2006年年技术大会的一个主旋律就是产学研结合，推动企业成为技术创新的主体。现在，在电子和其他一些领域，中国的企业已经走向世界，并逐步形成了自己的品牌。但我国医药企业在生物制药方面差距相对较大，直至目前，还没有一个品牌药物能够真正进入发达国家。希望政府和社会有足够的耐心和信心来支持科学家的自主创新，在产业链和价值链的构架中真正实现国家目标。

科学家成功从人参中提取抗癌物
　
上海营养科学研究所

　　从中科院上海营养科学研究所传出消息，该所张瑞稳、王慧与沈阳药科大学教授赵余庆合作的最新研究成果表明：从人参果和三七中提取到多种治疗癌症的有效成分，接近于理想抗癌药物。目前，相关研究成果已分别发表于国际科学期刊《医用化学》和《癌症化疗与药理学》上。

　　作为中国传统中药的人参曾被用于多种中医验方。现代医学研究表明，人参皂苷作为人参中一类主要的有效成分，具有很高的抗肿瘤活性。非正式临床观测显示：人参对肿瘤的化疗具有减毒增效的作用，同时还可增强免疫系统的功能。

　　而上海科研人员不仅从人参果和三七中提取出了人参的主要有效成分人参皂苷，还运用专利技术进一步提纯，生产出多种有望治疗癌症的先导化合物。据悉，这些物质在细胞实验中的表现比过去的人参提取物优异得多。如对前列腺癌的治疗，新化合物杀死癌细胞所需要的剂量，只有以往药物的1/25；而对正常细胞无明显伤害。这意味着由这些先导化合物开发而成的新药，小剂量使用就能起到杀死癌细胞、却在与此同时保护健康细胞的作用。 
（生物通：万纹）