革兰氏阴性菌操纵宿主免疫反应的机制研究进展

生物通报道：巴黎Unité de Pathogénie Microbienne Moléculaire研究所研究人员Armelle Phalipon和Philippe J Sansonetti发现shigella在上皮细胞中，粘膜免疫反应受NOD家族，特别是NOD1家族cytosolic leucine-rich 受体与细菌肽聚糖相互作用的介导。这些引起核受体kappa B和c-JunNH2-terminal激酶途径的活化，白细胞介素-8介导的炎症爆发。与预期一致，这种炎症反应，受细菌自身调节。Shigella编码的一组蛋白，通过TTSS注入靶细胞后，调节固有性免疫反应。这些蛋白以负责激活炎症反应的细胞功能为靶标，抵御肠粘膜反应。

　　

生物通报道：志贺氏菌属（shigella）是一类革兰氏阴性杆菌，是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌，能够入侵结肠上皮细胞，引起炎症损伤。Shigella的复杂的激烈的入侵过程与Ⅲ型分泌系统(type III secretion system，TISS)有关。TISS是一个由多组分蛋白复合体形成的跨膜通道，通过分泌蛋白，或把毒力蛋白直接注入上皮细胞膜和细胞质中，引起细胞骨架发生变化，细菌被非吞噬细胞的肠上皮细胞内在化。入侵的功能也与微生物潜在的前炎症能力有关。

近期有研究发现shigella在上皮细胞中，粘膜免疫反应受NOD家族，特别是NOD1家族cytosolic leucine-rich 受体与细菌肽聚糖相互作用的介导。这些引起核受体kappa B和c-JunNH2-terminal激酶途径的活化，白细胞介素-8介导的炎症爆发。与预期一致，这种炎症反应，受细菌自身调节。Shigella编码的一组蛋白，通过TTSS注入靶细胞后，调节固有性免疫反应。这些蛋白以负责激活炎症反应的细胞功能为靶标，抵御肠粘膜反应。

巴黎Unité de Pathogénie Microbienne Moléculaire研究所研究人员Armelle Phalipon和Philippe J 主要关注的是shigella调节宿主的固有性免疫反应、逃脱早期被杀伤以确保后续感染过程的策略。这种逃避策略、shigella对B细胞和T细胞的直接作用、shigella对发展获得性免疫反应的影响，以及自然感染诱导的有限的保护作用，都有待进一步研究。

Immunology and Cell Biology advance online publication 9 January 2007; doi: 10.1038/sj.icb.7100025

（生物通记者 小粥）